Можно ли умереть от эпилепсии?

Болезнь эпилепсии проявляется характерными приступами, вследствие которых больной может получить травмы. Для многих людей страдающих эпилепсией наиболее остро стоит вопрос смертельная ли она, можно ли умереть от эпилепсии?

Оглавление:

Хотим сразу вас успокоить, болезнь эпилепсия не относится к категории смертельных болезней! Тогда откуда пошли мифы, что болезнь смертельна?

Эпилепсия — это хроническое заболевания ЦНС, при котором в коре головного мозга появляются очаги возбуждения способные вызвать судороги.

Согласно статистике смертность среди пациентов, страдающих эпилепсией в 1,5—3 выше по сравнению с людьми у которых эта патология отсутствует. Особенно высокая летальность наблюдается у больных моложе 40 лет и с тяжелым течением заболевания. Если у пациента единственным типом приступов является абсансы, то показатель летальности у него почти такой же, как и в общей популяции. Самой частой причиной смерти является развитие эпилептического статуса генерализованных тонико-клонических судорог. Летальность при этом достигает 10% от всех смертей среди пациентов страдающих эпилепсией.

Мужчины от болезни умирают чаще женщин, уровень смертности выше, когда прошло не более 10 лет с момента постановки диагноза.

Кроме этого, отмечено, что афроамериканцы, страдающие эпилепсией умирают от нее чаще, чем лица с белой кожи. Хотя возможно это связано с более высоким процентом младенческой смертностью среди представителей негроидной расы, чем среди белового населения.

Причины смерти при эпилепсии

Причины летального исхода могут быть самые разнообразные.

Смерть при развитии эпилептического приступа может наступить в результате несчастного случая. Во время падения человек может получить травму несовместимую с жизнью, например, падая на острые предметы и т.п. При очень частых приступах больного, ему надевают защитный шлем, чтобы избежать травмы головы. Если приступ наступил в воде, человек может утонуть, при этом утопление возможно не только во время купания в водоеме, но и при принятии ванны.

Особо опасно для здоровья человека, если у него возникает несколько судорожных припадков подряд. Тут есть вероятность отека мозга. Как возможный результат – кома, остановка дыхания, сердца. Смерть пациента может наступить от попадания рвотных масс в дыхательные пути. Человек может просто-напросто захлебнуться своей слюной. Правда, такие несчастные случаи возникают больше у людей в возрасте.

Хоть и редко но летальный эффект у пациента может наступить при непереносимости противоэпилептических медикаментов.

У некоторых больных эпилепсия может быть вызвана тяжелыми или быстро прогрессирующими патологиями мозга, такими как опухоли, травмы, цереброваскулярные болезни и пр. И именно они, а не сами приступы могут спровоцировать смерть пациента.

Особую опасность представляет эпилептический статус — это несколько больших судорожных припадков, которые без перерыва следуют друг за другом. В результате у пациента может развиться остановка дыхания, сердца, кома, которая может наблюдаться на фоне отека мозга. Возможно попадание во время приступов слюны и рвотных масс в дыхательные пути, в результате чего разовьется аспирационная пневмония, которая также может спровоцировать гибель пациента. Особенно часто она развивается у лиц, пожилого возраста.

Еще одной причиной смерти среди пациентов с эпилепсией может быть самоубийство. Согласно статистике риск суицида у них в 5 раз выше, а если наблюдаются височная эпилепсия или сложные парциальные приступы, то в 25 раз по сравнению, чем в общей популяции. Ученые полагают, что это связано с психическими расстройствами, в том числе и депрессией, которая нередко сопровождает эпилепсию. Также часто причиной самоубийства становятся:

  • проблемы в личной жизни;
  • физические заболевания;
  • особенности личности;
  • сильный стресс;
  • попытки суицида до постановки диагноза;
  • тяжелое течение эпилепсии;
  • частые приступы;
  • недавно выставленный диагноз.

Прием противоэпилептических препаратов, которые негативно влияют на настроение и когнитивную функцию, особенно фенобарбитал также повышают риск самоубийства.

В то время как прием медикаментов, которые положительно влияют на умственную деятельность, улучшают настроение, снижает вероятность суицида.

Смерть пациента может наступить в результате приступа эпилепсии спровоцированного приемом спиртных напитков или синдромом абстиненции (после прекращения их приема после продолжительного употребления в больших дозах).

Также у пациентов, которых диагностирована эпилепсия, часто наблюдается синдром внезапной смерти.

В настоящее время причина этого неизвестна, предполагают, что он связан:

  • с приступами удушья во время приступа;
  • с отрицательным воздействием противоэпилептических медикаментов;
  • с вегетативными приступами, которые провоцируют поражение сердца и выделение эндогенных опиатов.

Диагноз синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) выставляют если:

  • Пациент страдал активной формой эпилепсии.
  • Летальный исход наступил неожиданно, смерть произошла всего за несколько минут.
  • Пациент умер при привычных условиях жизни или при небольших нагрузках.
  • Смерть наступила в состоянии относительного здоровья, она не связана приступом эпилепсии.
  • При вскрытии не было найдено иных медицинских причин гибели пациента.

Но при развитии приступа эпилепсии в ближайший период времени также не исключает диагноз СВСЭП, в том случае, когда летальный исход наступил не прямо во время приступа болезни.

Чтобы снизить риск неблагоприятного прогноза при развитии эпилепсии нужно принимать антиэпилептические препараты, отказаться от приема алкоголя, избегать стрессовых ситуаций, высыпаться, отказаться от вождения автомобиля, работы на высоте и с опасным оборудованием.

В заключении

Самое главное не стоит бояться болезни! Смерть при эпилепсии возникает очень редко. Перед приступом человек чувствует особую ауру, поэтому предугадать его возможно. Значит стоит заранее принять меры, чтобы избежать травм во время приступа.

Энциклопедия

Образ жизни при эпилепсии, причины смерти

Часто считается, что эпилепсия — это доброкачественное заболевание с низкой летальностью. Однако на самом деле эпилепсия сочетается с повышенным уровнем летальности, особенно, это касается молодых пациентов (моложе 40 лет) и пациентов с тяжёлым течением эпилепсии. В целом, уровень летальности у больных с эпилепсией в 1,5-3 раз выше, чем в общей популяции (по данным популяционных исследований). Уровень смертности у мужчин выше, чем у женщин, и выше в первые 10 лет после диагностики эпилепсии.

Тип приступов играет важную роль. Показатель смертности у пациентов с абсансами, как единственным типом приступов, практически не отличается от показателя в общей популяции, а у пациентов с миоклоническими приступами он возрастает в 4 раза.

Выявляются расовые различия. Например, в США показатель летальности, ассоциированной с эпилепсией, ниже у лиц с белым цветом кожи, чем у представителей негроидной расы. Однако это может быть связано с социально-экономическими факторами, так как показатель младенческой смертности — признанный показатель социо-экономической депривации, практически в 2 раза выше среди афроамериканцев, чем среди белого населения.

Наиболее частые причины летального исхода у людей с эпилепсией — инфекционные заболевания органов грудной полости (бронхопневмония, особенно, у пожилых), новообразования и летальный исход, непосредственно связанный с приступами. Летальный исход крайне редко возникает в результате побочных эффектов лечения (острых и тяжелых реакций непереносимости препарата).

Отчасти, повышение риска для больных эпилепсией связано с тем, что в основе эпилепсии может лежать тяжелое или прогрессирующее заболевание мозга (опухоли, травмы, цереброваскулярные заболевания, и т.д.). И именно эти заболевания, а не приступы как таковые, могут стать причиной неблагоприятного прогноза.

С другой стороны, повторные эпилептические приступы могут создавать множество ситуаций, угрожающих жизни пациента. Смертельные случаи, непосредственно связанные с приступами, подразделяются на несколько категорий: эпилептический статус, смерть, связанная с эпилептическим приступом, синдром внезапной смерти и несчастные случаи.

Наиболее опасен эпилептический статус генерализованных судорожных приступов. Летальный исход наступает в 10% всех случаев статуса генерализованных тонико-клонических приступов.

Свидетели приступа часто боятся смерти пациента во время судорог, однако такие случаи чрезвычайно редки. Приступы при эпилепсии обычно заканчиваются спонтанно, без медицинского вмешательства. Термин «смерть, обусловленная эпилептическим приступом» применяется в тех случаях, когда пациент умирает во время или вскоре после приступа, если нет признаков эпилептического статуса и после вскрытия других объяснений летального исхода не найдено.

Синдром внезапной смерти встречается у 1::1250 больных в год. Этот показатель может быть даже выше среди пациентов в возрасте от 20 до 40 лет, и ещё выше — в группе пациентов с неконтролируемыми приступами. Синдром внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии определяется, как случай, не связанной с травмой, незасвидетельствованной смерти пациентов с эпилепсией, наступающей на фоне относительного здоровья, когда даже после посмертной экспертизы причина смерти остаётся не установленной. Предположительные причины синдрома внезапной смерти включают удушье во время приступа, неблагоприятное действия антиэпилептических препаратов, вегетативные приступы, вызывающие поражение сердца, и высвобождение эндогенных опиатов, однако, точная причина в настоящее время всё ещё не известна.

Другой возможной причиной смерти у людей, страдающих эпилепсией, является смерть в результате несчастного случая во время приступов или как последствие приступа. Наиболее распространенные сопутствующие причины неблагоприятного исхода: травма – в 30% случаев и утопление — 19% случаев. Известно, что несчастные случаи и травма чаще являются причиной смерти у пациентов с эпилепсией, чем общей популяцией. У пациентов с эпилепсией отмечено повышение уровня летальности вследствие утопления, смерть может наступить как при купании в ванне, так и во время плавания.

Летальный исход может наступить в результате эпилептического приступа, связанного с приемом алкоголя. Возможен летальный исход в результате приступов, спровоцированных как приемом алкоголя, так и синдромом абстиненции (прекращение приема алкоголя после его длительного употребления в больших количествах).

Одной из причиной летального исхода при эпилепсии может быть суицид. Частота суицида значительно выше у пациентов с эпилепсией, чем в общей популяции и достигает 8-12% по сравнению с 1,1-1,2% среди населения в целом. Риск суицида при эпилепсии повышен примерно в 5 раз; в то время как при височной эпилепсии и сложных парциальных приступах риск приблизительно в 25 раз выше, чем среди населения в целом. По мнению ученых, риск связан, в большей степени, с сопутствующими психическими нарушениями и расстройствами настроения (особенно, с депрессией). Эти нарушения часто встречаются при эпилепсии и сопровождаются повышением риска суицида. Другие потенциальные факторы риска суицидальных явлений при эпилепсии включают проблемы в семье, физическое здоровье, особенности личности, жизненный стресс, суицидальное поведение в прошлом, и доступность оружия. Тяжелые формы эпилепсии, частые приступы и полиморфизм (различный характер) приступов, недавно установленный диагноз эпилепсии — эти факторы также способствуют повышению риска. Лечение эпилепсии оказывает влияние на риск суицида. Прием препаратов, улучшающих когнитивные функции (память, внимание, мышление), настроение и поведение пациентов, приводит к снижению риска, а АЭП, негативно влияющие на когнитивные функции и настроение (особенно, барбитураты — фенобарбитал) могут еще более повысить существующий риск. По некоторым данным, риск может уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания.

Внезапную смерть при эпилепсии можно предсказать

Внезапная смерть более чем в 20 раз чаще встречается у пациентов с эпилепсией, чем в общей популяции

Показатели сердечной деятельности помогут определить риск внезапной смерти при эпилепсии. 7.12.2014 г. Инновационные результаты, описывающие связь между аномалиями сердца и внезапной смертью при эпилепсии являются предметом новых исследований. Внезапная смерть более чем в 20 раз чаще встречается у пациентов с эпилепсией, чем в общей популяции. Считается, что нарушения сердечной и дыхательной функции играют основополагающую роль в синдроме внезапной смерти при эпилепсии. Несколько исследований изучили основные механизмы и факторы риска у больных людей.

Изменения в сердечной возбудимости у больных с синдромом Драве повышают риск внезапной смерти

В первом из трех исследований, которые будут представлены в полном объеме на ежегодной конференции, исследователи из Университета штата Мичиган медицинской школы изучили, как изменения в сердечной возбудимости у больных с синдромом Драве – тяжелой и неподдающейся лечению формой детской эпилепсии – могут увеличить риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии.

Учитывая то, насколько непредсказуемым является синдром внезапной смерти у пациентов с эпилепсией, ученые надеются, что это исследование прольет свет на возможные механизмы, которые изменяют сердечную возбудимость и делают пациентов с синдромом Драве восприимчивыми.

Исследователи давно подозревали, что сердечная аритмия предшествует синдрому внезапной смерти при эпилепсии у пациентов с синдромом Драве, но специфика этих отношений остается неясной. Ученые изучили частоту сердечных сокращений, длительность потенциала и ток натрия (INa) в клетках сердца одного здорового участника и двух пациентов с синдромом Драве, которые имели различные мутации в гене SCN1A. Результаты показали, что увеличение плотности INa может лежать в основе сердечной аритмии у пациентов с синдромом Драве, что может повлечь синдром внезапной смерти при эпилепсии. Эти результаты являются захватывающими, поскольку они подтверждают то, что было показано на животных моделях. Но в этом исследовании были изучены клетки непосредственно от пациентов с различными наборами генов. Ученые надеются, что это исследование не только улучшит понимание синдрома внезапной смерти при эпилепсии, но также обеспечит хорошую модель для диагностики пациентов в будущем.

Дефект в реполяризации сердца может увеличить риск внезапной смерти у детей с эпилепсией

Еще одно исследование было проведено учеными из медицинского колледжа университета Флориды. Они определяли дефект в реполяризации сердца, который может увеличить риск синдрома внезапной смерти у детей с резистентной эпилепсией. Они изучали ЭЭГ и ЭКГ для контроля нарушения сердечной деятельности у 12 и 17-летних подростков с лекарственной устойчивостью эпилепсии. Результаты показали, что нарушения в сердечной реполяризации – способности сердца достичь состояния покоя до электрической стимуляции – может опасно замедлить сердечный ритм и вызывает асистолии во время состояния после приступов и значительно повышает риск синдрома внезапной смерти при эпилепсии. Эти предварительные результаты являются весьма обнадеживающими. Ученые смогут определить возможные превентивные методы лечения больных детей.

Последствия повторных кратковременных эпилептических припадков на сердечный ритм

Третье исследование провели исследователи из Оксфордского университета и Бристольского университета в Великобритании и Университета Пердью в США. Ученые изучили последствия повторных кратковременных эпилептических припадков на сердечный ритм у свободно передвигающихся крыс с экспериментально индуцированной височной эпилепсией. Авторы сообщают, что каждый эпилептический припадок у крыс сопровождался драматическими изменениями в сердечной деятельности: 1) неправильным сердечным ритмом; 2) резким сокращением частоты сердечных сокращений; 3) асистолией; 4) затем возникала высокая частота сокращений сердца, которая сохранялась в течение некоторого времени даже после того, как стихала судорожная активность.

Драматические изменения в сердце, вызванные повторяющимися эпилептическими припадками, в течение долгого времени не приводят к прогрессирующему повреждению сердца до окончательного, фатального приступа. Результаты исследования объясняют, как эпилепсия может повлиять на функционирование остальной части тела, и, в конечном счете, к пониманию синдрома внезапной смерти при эпилепсии. Ученые считают, что другие функции организма могут быть также затронуты судорогами.

В сотрудничестве с биоинженерами ученые выпустили инновационные миниатюрные имплантируемые устройства, которые помогут выяснить, как долгосрочная эпилепсия влияет на функции сердца, легких и другие системы организма. Ученые изучают виды изменений, которые могут внести вклад в синдром внезапной смерти при эпилепсии, а со временем смогут предсказать и предотвратить его. Источник: American Epilepsy Society

Эпилепсия летальный исход

По данным ВОЗ (2003 г.), средняя распространенность активной эпилепсии (т.е. число людей, в настоящее время страдающих эпилептическими припадками и нуждающихся в противоэпилептической терапии) составляет примерно 8,2 на 1000 в общей популяции. Следует отметить, что в развивающихся странах распространенность эпилепсии выше и оценивается как 10 на 1000. Около 50 млн. человек в мире хотя бы раз в жизни испытывают эпилептический приступ. Распространенность эпилепсии в течение жизни (т.е. число больных эпилепсией на сегодняшний день и тех, у кого приступы отмечались в прошлом, а также тех, кто еще заболеет) оценивается в 100 млн. человек. Заболеваемость эпилепсией (т.е. число новых случаев заболевания за определенный период времени) составляет примерно 50 нав общей популяции развитых стран. Эти цифры значительно выше в развивающихся странах (100 на). Ежегодно в мире регистрируется около 2 млн. новых случаев эпилепсии. Вклад эпилепсии в общую смертность в мире составляет 1%, однако у детей эта цифра выше — 1,6%. В старших возрастных группах показана самая высокая заболеваемость эпилепсией — 1—1,5% людей старше 65 лет страдают этим заболеванием. Ежегодно у 127 изчеловек старше 60 лет развивается первый эпилептический приступ, причем эта тенденция нарастает на фоне увеличения продолжительности жизни и старения населения. Больные эпилепсией подвержены большему (примерно в 2—4 раза) риску умереть по сравнению с общей популяцией (причиной смерти могут быть заболевания, вызвавшие эпилептические приступы, самоубийства, несчастные случаи или эпилептический статус) [17]. По данным Международной противоэпилептической лиги (ILAE), риск смерти у молодых больных с эпилепсией в 4 раза превышает средне-стандартизированные показатели смертности в этой возрастной группе. По оценке ВОЗ, молодые люди, страдающие активной эпилепсией, умирают в 3 раза чаще, чем обычно их сверстники. Пожилые больные эпилепсией также подвержены повышенному риску преждевременной смерти. Все чаще причиной этому становится синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП). Есть основания полагать, что риск СВСЭП при тяжелой активной эпилепсии составляет ежегодно 1 на 100: в странах Европейского Союза ежегодно от СВСЭП погибают около 4000 человек. Эти показатели смертности превышают таковые при СПИДе [17,18].

СВСЭП был впервые описан у больных с эпилепсией в конце 1800-ых годов. Афроамериканцы (лица негроидной расы) имеют более высокий риск СВСЭП по сравнению с европейцами. Риск СВСЭП у мужчин выше, чем у женщин (соотношение 7:4). Наибольшая частота СВСЭП у больных, страдающих эпилепсией, на третьем-пятом десятилетии жизни (пик СВСЭП приходится на возрастлет). Средний возраст жертв СВСЭПлет. СВСЭП является редкой причиной смерти у детей [2,5,7,8]. СВСЭП — причина смерти у больных эпилепсией в 8-17% случаев, преимущественно улиц молодого трудоспособного возраста.

В целом, риск СВСЭП невелик для большинства больных, страдающих эпилепсией. Однако только в Великобритании от СВСЭП умирает ежегодно около 500 больных эпилепсией. Больные с тяжелым течением эпилепсии (например, с частыми или продолжительными) эпилептическими припадками имеют частоту СВСЭП 1 на 200 случаев эпилепсии в год. По достижении стойкой ремиссии эпилепсии риск СВСЭП минимальный (очень низкий).

Дефиниция синдрома внезапной смерти при эпилепсии

Синдром внезапной смерти при эпилепсии (СВСЭП) — это внезапная, неожиданная, нетравматическая смерть больного, страдавшего эпилепсией, засвидетельствованная или незасвидетельствованная, когда посмертная экспертиза не выявляет анатомическую или токсикологическую причину смерти [2,12].

Попытка стандартизации СВСЭП была предпринята в США (FDA и Burroughs-Wellcome) в 1993 году, когда были сформулированы следующие критерии синдрома, использующиеся в настоящее время в большинстве стран:

1. больной страдал активной эпилепсией (имел текущие неспровоцированные эпилептические припадки),

2. больной умер неожиданно в состоянии относительного здоровья,

3. смерть произошла внезапно (в течение нескольких минут),

4. смерть произошла при обычных условиях жизни или при незначительных нагрузках,

5. не найдено других медицинских причин смерти по данным аутопсии,

6. смерть не была прямым следствием эпилептического припадка или эпилептического статуса.

Однако наличие эпилептического припадка в ближайший период времени не исключает диагноз СВСЭП в тех случаях, если смерть не произошла непосредственно во время эпилептического припадка.

С целью дальнейшей детализации клинических случаев СВСЭП были также выделены следующие позиции:

• определенный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома и достаточные описания обстоятельств смерти или посмертный эпикриз;

• вероятный СВСЭП: случаи внезапной смерти у больного, страдавшего эпилепсией, когда имеются все 6 вышеперечисленных критериев этого синдрома, но описания обстоятельств смерти недостаточные;

• возможный СВСЭП: СВСЭП не может быть исключен, но нет сведений относительно обстоятельств смерти больного, страдавшего эпилепсией, и недоступны какие-либо посмертные описания обстоятельств смерти (или посмертный эпикриз);

• не СВСЭП: установлены другие причины смерти больного, страдавшего эпилепсией, которые свидетельствуют о том, что диагноз СВСЭП маловероятен.

При вскрытии трупа больного, умершего от СВСЭП, не находят другую основную причину смерти, но в доступной специальной медицинской литературе описаны следующие патологоанатомические находки в органах больных с СВСЭП:

• головной мозг: только 16% жертв СВСЭП не имели никаких существенных патологических изменений; в дополнение к основной патологии головного мозга, являвшейся причиной активной симптоматической эпилепсии, отмечались признаки отека головного мозга, как у детей, так и у взрослых, но ни в одном случае не отмечено признаков массэффекта вследствие отека; в ряде случаев выявлены патологоанатомические признаки гипоксии в гиппокампальной области; амигдалярный склероз также описан при СВСЭП, но не найдено его существенных отличий у больных, умерших вследствие СВСЭП, и у больных, страдавших активной эпилепсией и умерших от других причин;

• легкие: вес легких был больше, чем у других умерших больных, и составлял% от допустимой возрастной нормы; Terrence и соавторы описали умеренно выраженный отек легких с экссудатом с высоким содержанием белка и альвеолярными кровоизлияниями у всех умерших вследствие СВСЭП [16]; другие исследования подтвердили присутствие отека легких в 62-84% случаев СВСЭП;

• сердце: нефатальные патологические находки включали фиброзные изменения в проводящей системе сердца у 33% больных с СВСЭП;

• печень: увеличение веса печени и венозное полнокровие были зарегистрированы в большинстве случаев ССВЭП.

Эти патологические изменения документируются чаще у больных эпилепсией, умерших вследствие ССВЭП, по сравнению с больными эпилепсией, умершими от других причин.

В настоящее время зарегистрирована только небольшая часть определенных случаев СВСЭП. Langen и соавторы описали 15 случаев определенного СВСЭП: 85% больных перенесли эпилептический припадок непосредственно перед смертью. Terrence и Leetsma сообщили о 24% и 38% случаях СВСЭП, соответственно, когда смерть наступила сразу после эпилептического припадка [16]. Kloster описал признаки, свидетельствующие о недавно перенесенном судорожном эпилептическом припадке (то есть, прикусы языка, цианоз и др.) у 67% жертв СВСЭП. Но во всех случаях эпилептические припадки завершались перед наступлением внезапной смерти, при этом у большинства больных после эпилептического припадка восстанавливалось сознание. Острое нарушение дыхания центрального генеза было описано лишь в нескольких случаях СВСЭП. Большинство жертв СВСЭП имели инспираторную одышку перед смертью. Попытки сердечно-легочной реанимации больных с СВСЭП были неудачными [12].

Различные патофизиологические механизмы могут вносить вклад в развитие СВСЭП, поэтому этот синдром внезапной смерти считается мультифакгориальным. Дыхательные нарушения, включая обструкцию дыхательного тракта, центральное апноэ и нейрогенный отек легких являются наиболее вероятными причинами смерти при СВСЭП. Кроме того, острые нарушения сердечного ритма в приступный (иктальный) и межприступный (интериктальный) периоды играют важную роль в развитии остановки сердца или острой сердечной недостаточности. Ряд антиэпилептических препаратов также являются факторами риска СВСЭП.

Взаимодействия между вегетативным контролем деятельности сердечнососудистой системы и эпилептическим припадком очень сложны. Нейрогенный отек легких возможен при различных неврологических заболеваниях, включая эпилепсию. Так, нейрогенный отек легких описан при проведении 84% аутопсий, когда вскрытие трупа было проведено после СВСЭП. Основной механизм нейрогенного отека легких при СВСЭП включает мощный альфа-адренергический ответ, в том числе: вазоконстрикцию и легочную гипертонию. Кроме того, высокое содержание белка в альвеолярном экссудате свидетельствует о серьезном повреждении эндотелиальных мембран. Эти патологические изменения также указывают, что фатальный эпизод (СВСЭП) был более продолжительным по времени, чем несколько минут [16,17].

В 60% случаев СВСЭП развился во время сна, что может указывать на синдром центрального апноэ сна с острым нарушением дыхательной деятельности. Известно, что эпилептические припадки являются одной из причин синдрома центрального апноэ вследствие распространения пароксизмальной активности (разряда) от эпилептического фокуса к дыхательному центру ствола головного мозга. У больных активной эпилепсией зарегистрированы эпизоды центрального апноэ длительностью от 10 до 63 сек., сопровождавшиеся существенным падением сатурации кислорода. Кроме того, остановка сердца при СВСЭП также может быть вторичной вследствие длительного центрального апноэ. So и соавторы описали случаи возможного СВСЭП вследствие постприступного (постикгального) центрального апноэ. Эти два механизма могут вносить значительный вклад в патофизиологию СВСЭП [15].

Удушье (асфиксия) вследствие вторичной обструкции верхних дыхательных путей в постприступном (постиктальном) периоде является одним из возможных механизмов смерти у жертв СВСЭП, найденных в определенном (склоненном) положении тела во время смерти. Несколько исследователей сообщили о таком положении тела умерших вследствие СВСЭП в 71-81% случаев [8]. Склоненное положение тела жертв СВСЭП может быть причиной затруднения вентиляции на уровне верхних отделов дыхательного тракта, а также нарушать экскурсию грудной клетки во время акта дыхания.

Сердечные аритмии также могут играть важную роль как основной механизм СВСЭП [4,6,9]. Фатальные аритмии могут развиться как во время эпилептического припадка (в иктальном периоде), так и после него (в интериктальном периоде). Jackson и коллеги первыми описали вегетативные симптомы при эпилептических припадках, вызванных мезиальным темпоральным склерозом при симптоматической медио-базальной эпилепсии [3]. Erickson, систематически исследуя приступную (иктальную) ЭКГ, впервые описал развитие пароксизмальной тахикардии, сердечной аритмии и депрессии Т-волны во время эпилептических припадков у больных с правополушарной височно-долевой эпилепсией [10]. Эпизоды брадикардии с последующим развитием пароксизмальной тахикардии описаны в 64% случаев абсансов и в 100% случаев генерализованных тоникоклонических припадков. Исследования последних лет с использованием компьютерных электроэнцефалографических комплексов, позволяющих осуществлять одномоментную регистрацию ЭКГ и ЭЭГ, показали, что пароксизмальная тахикардия развивается в 74—92% случаев комплексных фокальных (парциальных) эпилептических припадков. Длительная пароксизмальная брадикардия встречается достаточно редко и зарегистрирована лишь в 3—7% комплексных фокальных (парциальных) эпилептических припадков. Иктальный сердечный ритм и нарушения сердечной проводимости были описаны у 5—42% больных эпилепсией с комплексными припадками [3,10].

В 1987 году Lathers показал синхронизацию иктальных и интериктальных спайков с кардиальной симпатической активностью. Иктальная тахикардия была зарегистрирована в 83% судорожных эпилептических припадков, а брадикардия — в 4% припадков. Во время эпилептических припадков у больных отмечалось продолжительное снижение сердечного выброса, что в большинстве случаев сопровождалось снижением перфузии головного мозга с потенциально фатальным исходом. Подобные результаты были показаны и в других исследованиях [1]. Потенциальный механизм нарушений сердечного ритма и проводимости у больных эпилепсией заключается в распространении электрической активности на амигдалу, которая имеет эфферентные связи (через центральные ядра) с сердечно-сосудистым центром в продолговатом мозге. Массивная симпатическая активность во время эпилептического припадка и подавление парасимпатической активности могут быть другим потенциальным механизмом возникновения эктопического желудочкового ритма сердца.

Нарушение сердечного ритма в межприступном (интериктальном) периоде является другим потенциально фатальным состоянием у больных активной эпилепсией. Исследования вегетативных сердечнососудистых рефлексов у больных эпилепсией убедительно показали наличие дисбаланса как на уровне симпатического, так и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Кроме того, гипофункция вегетативных сердечно-сосудистых рефлексов встречалась чаще у больных с высоким риском СВСЭП и у больных с рефрактерной эпилепсией. Снижение вариабельности сердечного ритма у больных эпилепсией приводит к повышению уязвимости сердечно-сосудистого центра ствола головного мозга и увеличению риска пароксизмальных сердечных аритмий. В целом, механизм дисфункции вегетативной нервной системы у больных эпилепсией является мультифакториальным [20—22] (Табл. 1).

Субтерапевтические уровни антиэпилептических препаратов в сыворотке крови у больных с СВСЭП могут быть следствием, как неадекватной терапии эпилепсии, так и низкой комплаэнтности больных к регулярному приему антиэпилептических препаратов, что является причиной развития псевдорезистентности припадков и, за счет этого, повышения риска СВСЭП [18,19]. С другой стороны, сами антиэпилептические препараты играют важную роль в модификации функций вегетативной нервной системы (Табл. 2).

Вегетативные симптомы и признаки, ассоциированные с эпилептическими

припадками [по S. Nouri, М. Balish, 2006]

Особые риски, связанные с эпилепсией

Несмотря на то, что большинство пациентов с эпилепсией живут полноценной жизнью, у них наблюдается повышенный шанс возникновения двух опасных для жизни условий: эпилептического статуса и внезапной необъяснимой смерти от эпилепсии.

Эпилептический статус

Потенциально опасное для жизни условие, при котором человек подвергается чрезмерно продолжительному припадку, либо не полностью приходит в сознание в период между припадками. Несмотря на то, что нет никакого строгого значения для продолжительности приступа, после которой можно говорить об эпилептическом статусе, большинство врачей сходятся на том, что любой приступ, длящийся более 5-и минут, следует расценивать как эпилептический статус – и лечить соответственно. Есть ряд факторов, которые позволяют предполагать, что пяти минут достаточно для того, чтобы необратимо повредить нейроны.

В то время как люди с эпилепсией находятся в группе повышенного риска для данного состояния, приблизительно у 75% людей с этим статусом до приступа не было никаких проявлений болезни. Такие случаи часто обусловлены опухолью, травмой или другими проблемами, затрагивающими мозг и опасными для жизни.

Несмотря на то, что большинство приступов не требует незамедлительного лечения и вызова скорой помощи, при длительных приступах (свыше пяти минут) следует незамедлительно госпитализировать пациента. При эпилептическом статусе смертность составляет 20% — чем больше прошло времени с начала припадка до лечения, тем выше вероятность летального исхода. Исследования показали, что 80% людей с эпилептическим статусом, получившие лечение в течение 30-и минут после начала приступа, в конечном счете, смогли избавиться от припадков, тогда как лишь 40% из пациентов, до лечения которых прошло более двух часов, смогли достичь схожих результатов.

Для лечения эпилептического статуса могут применяться различные медикаментозные препараты и, при необходимости, экстренные спасательные меры – к примеру, использование кислорода. При хорошей неврологической заботе, соответствующем режиме лечения и хорошем прогнозе (другие патологии, связанные с функционированием головного мозга, отсутствуют) человек может остаться в живых с минимальными либо отсутствующими повреждениями мозга и без рецидива припадков.

Выделяют два вида эпилептического статуса: конвульсивный (наблюдаются внешние признаки припадка) и неконвульсивный (диагностируется с помощью электроэнцефалографии). Неконвульсивный эпилептический статус может проявляться как длительный период, в течение которого человек не может собраться с мыслями или чересчур возбуждён – особенно, если для него это нетипично. Несмотря на то, что внешне данный вид патологии не настолько пугает, как конвульсивный эпилептический статус, он также расценивается как тяжелое состояние и требует незамедлительного лечения.

Внезапная необъяснимая смерть

По неустановленным причинам у пациентов, страдающих от эпилепсии, наблюдается повышенный риск смертельного исхода, без какой бы то ни было видимой причины, Такое условие, названное внезапной необъяснимой смертью, может встречаться и у людей без эпилепсии, однако у пациентов с рассматриваемой патологией оно наступает в два раза чаще, поражая людей любого возраста.

На данный момент исследователи не располагают точной информацией о причинах внезапной необъяснимой смерти – возможно, она не является прямым следствием припадков. Недавно проведённые исследования показали наличие некоторых патологических изменений дыхательной и сердечной функции, связанных с определёнными генными мутациями.

Систематический приём лекарственных препаратов также может увеличить риск возникновения этого условия – особенно, если пациент с эпилепсией принимает комбинацию нескольких медикаментозных препаратов. Некоторые ученые предполагают, что применение более чем двух противосудорожных препаратов может являться фактором риска. Тем не менее, всё ещё не ясно, вызывает ли использование такого сочетания лекарств внезапную смерть, или же увеличение риска обусловлено тем, что у людей, получающих комплексную терапию, имеют место более тяжёлые формы эпилепсии.

Судебно-медицинская экспертиза смерти при эпилептическом припадке

Судебно-медицинская экспертиза смерти при эпилептическом припадке // Судебномедицинские записки. Сборн. раб. каф. судебной медицины Кишиневск. мед. инст. и Республиканск. бюро судебномедицинск. экспертизы. — МЗ Молдавск. ССР, 1955. — Вып.1. — С.43-49.

Судебно-медицинская экспертиза смерти при эпилептическом припадке / Максимов П.И. — 1955.

код для вставки на форум:

Эпилептические припадки проявляются внезапной потерей сознания и общими судорогами, нередко с прикусами языка, непроизвольным отделением мочи.

Эпилептические припадки могут быть в любом возрасте. Причины эпилептических припадков различны: инфекционное или токсическое заболевание, опухоли и паразиты головного мозга и др. Хроническое отравление .особенно алкоголем и свинцом, может вызвать припадки в преклонном возрасте (поздняя эпилепсия). К поздним формам относятся эпилептические припадки при артериосклерозе. Сильные эмоциональные возбуждения, особенно страх, могут явиться фактором, провоцирующим эпилептический припадок.

Сперанский и его сотрудники (Галкин,. Федотов, Пигалев) указывают на значение в развитии припадка торможения функций мозговой коры и освобождения деятельности подкорковых аппаратов. Сперанский сближает природу нервных механизмов эпилептиформного припадка и сна (торможение коры!), особо выделяя значение среды, указывает, что в нервном механизме эпилептического приступа основную роль играет совпадение раздражения подкорки с явлениями разлитого торможения коры, что местом, откуда возникает эпилептический приступ, может быть любой пункт нервной системы — из какого бы источника ни возникал процесс, реализован он будет при помощи рефлекторного механизма и поэтому все формы эпилепсии рефлекторны.

Нарушения процессов возбуждения и торможения в головном мозгу существенное значение имеют для острых расстройств во время эпилептического припадка. Эти расстройства вызывают нарушения в разных отделах головного мозга и сопровождаются, как правило, нарушениями дыхания до полной остановки его. Остановке дыхания способствует также тетаническое сокращение дыхательной мускулатуры.

Смерть в состоянии эпилептического припадка иногда встречается в судебно-медицинской практике и представляет значительные трудности для экспертизы. Эти трудности обуславливаются отсутствием сведений о заболевании, отсутствием истории болезни или других медицинских документов о больном, который в прошлом страдал эпилептическими припадками. Иногда только имеются указания близких о страдании умершего при жизни эпилептическими припадками, что разумеется должно учитываться при судебно-медицинской экспертизе.

Ребенок К.,1 года 4. мес., страдал частыми и очень, длительными эпилептическими припадками, во время которых синел и задыхался. Во время одного из таких припадков 20 августа 1951 г. в 3.00 час. скончался.

При судебно-медицинском вскрытии 22/VIII — 51 г. найдено: труп ребенка мужского пола, длиной 74 см., правильного телосложения, хорошего питания. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка напряжена и полнокровна, в теменной области сращена с мягкой оболочкой. Мягкая оболочка, особенно в теменной области, несколько утолщена,. плотная. Извилины мозга сглажены, борозды сушены. Вещество головного мозга обычного строения и вида, на разрезе умеренно полнокровно. В боковых желудочках небольшое количество светлой прозрачной жидкости. Легкие полнокровны, под плеврой единичные точечные кровоизлияния. Дыхательные пути свободны. Лимфатические узлы корня легкого и брыжейки мелкие, плотные, без особенностей. Поджелудочная железа, почки, надпочечники и печень полнокровны. В сердце и крупных сосудах темная жидкая кровь. Селезенка маленькая, дряблая, капсула ее морщинистая, на разрезе светловишневого цвета, малокровная.

Заключение: смерть последовала от асфиксии во время эпилептического припадка.

При экспертной диагностике существенное значение имеет поза трупа, обнаруженного на месте происшествия: в лежачем положении, руки полусогнуты, кисти сжаты в кулак, ноги обычно вытянуты, часто одежда оказывается смоченной мочой от опорожнения мочевого пузыря, реже наблюдаются на внутренней поверхности одежды следы кала от непроизвольного акта дефекации. При резких клонических сокращениях мускулатуры и языка возможно прикусывание его. При наружном осмотре особое внимание обращают на язык, который иногда зажат между зубами, на свежие укусы языка, возникшие во время эпилептического припадка, которые не следует путать с повреждениями, причиняемыми ножом эксперта во время вскрытия трупа.

Укусы располагаются обычно по краю языка; раневые края размятые, зазубренные, кровоподтечные. Иногда бывают мягкие рубцы от бывших укушенных ран в виде бледных линейных или полосчатых участков.

При падении и судорогах во время припадка нередко образуются ссадины, кровоподтеки, иногда более значительные другие повреждения. При оценке таких повреждений на трупе необходимо проявлять осторожность т. к. они могут напоминать следы борьбы и самообороны.

Гр-ка Ч., 30 лет,была обнаружена 22/XI — 51 г. мертвой в полулежачем положении: ноги находились на лежанке, голова на приступе. При жизни страдала эпилептическими припадками, повторявшимися 3—4 раза в месяц.

При судебно-медицинском исследовании 24/Х 1—51 г. установлено: труп женщины правильного телосложения, удовлетворительного питания. На правой щеке 2-е небольшие ссадины, кончик языка прикушен. Твердая мозговая оболочка блестящая. Сосуды ее расширены. Мозговое вещество полнокровно, в желудочках незначительное количество серозной жидкости. В мозжечке, в варолиевом мосту и продолговатом мозге кровоизлияний не обнаружено. Дыхательные пути свободные. Легкие полнокровны. Под плеврой и на задней поверхности сердца мелкоточечные кровоизлияния. В полостях сердца темная, жидкая кровь. Поджелудочная железа, почки полнокровны. Селезенка цвета гнилой вишни, соскоба не дает.

3аключение: смерть последовала от асфиксии, во время эпилептического припадка. Поверхностные ссадины на правой щеке могли возникнуть от травмы во время судорог.

Большое значение для экспертной диагностики имеет анамнез, история болезни, а также признаки бывшей черепно-мозговой травмы (в виде старых рубцов на различных областях головы). При внутреннем исследовании могут быть обнаружены бывшие повреждения костей черепа (вдавления, костные мозоли), сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа и мягкой оболочкой, сращение мягких оболочек с веществом мозга и др. признаки, объясняющие травматическое происхождение эпилептических припадков.

Целый ряд хирургов наблюдали, что припадку предшествует резкая анемия мозга. В приводимом ниже случае было обнаружено на вскрытии резко выраженное малокровие левого полушария, где имелись рубцовые изменения и резко выраженное полнокровие правого полушария головного мозга, а также участки ишемического размягчения в головном мозгу.

Гр-н П., 33 лет, в марте 1945 г. получил множественные осколочные ранения правого локтевого сустава и контузию головного мозга (присыпало землей), после чего страдал эпилептическими припадками. 21/XI — 51 г. поступил на стационарное лечение с диагнозом: «Травматическая церебрастения с эпилептическими припадками». При поступлении жаловался на общую слабость, недомогание, постоянные головные боли (особенно «в лобно-теменной области), которые усилились последние 2 — 3 недели, появились припадки, начинающиеся с судорожных подергиваний в правой руке, после чего терял сознание. При осмотре: общее состояние удовлетворительное, со стороны органов грудной и брюшной полостей особых изменений не отмечалось. Неврологический статус: легкая анизокорня, левый зрачок больше правого. Зрачковые реакции на свет и конвергенцию живые. Легкий парез правого лицевого нерва по центральному гипу. Слух не нарушен. Двигательная сфера в полном объеме. Легкий промах при пальценосовой пробе. Патологических рефлексов нет. За время пребывания с 21 ноября по 13 января состояние не улучшалось. 13/1 -—52 г. плачет, жалуется на боли в подложечной области, рвоту пищей. Температура 35,9, пульс 60 ударов в 1 минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Тоны сердца приглушены. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание в норме. В 14 часов Появилась рвота слизью, пульс несколько напряжен. Тоны сердца приглушены. В 24 часа состояние, резко ухудшилось и на другой день в 10 час. 15 минут умер.

При судебно-медицинском исследовании 15 января 1952 года обнаружено: труп мужчины правильного телосложения, хорошего питания. Левый зрачок больше правого. На передней поверхности правого плеча белесоватые рубцы, не спаянные с подлежащими тканями. Сосочки языка хороню выражены. Кости черепа целы. Твердая мозговая Оболочка напряжена, в левой теменной области (на участке 4×5 см.) утолщена до 1см., сращена с костью и мягкими оболочками, которые в этой области спаяны также с корой мозга.

Мягкая мозговая оболочка, покрывающая левое полушарие и вещество мозга бледно-серого цвета, малокровны; вещество мозга височной, теменной и частично лобной долей расползается под руками, корковый и мозговой слой не различим. Мягкая оболочка правого полушария, вещество мозга, мозжечок, продолговатый мозг темнокрасного цвета, полнокровны ,серое вещество от белого хорошо отграничено. Дыхательные пути проходимы. Сердце дряблое, расширено. Легкие полнокровны. Дистрофические изменения и полнокровие печени и почек. Патолого-анатомический диагноз: «Рубцовое утолщение и сращение твердой и мягкой мозговых оболочках теменной доли левого полушария головного мозга. Резко выраженное! малокровие левого полушария и резко выраженное полнокровие правого полушария мозга. Множественные сливающиеся участки ишемического размягчения височной, теменной и частично лобной долей коры левого полушария мозга. Отек мозга. Расширение полостей сердца, полнокровие легких, печени, почек, дистрофические изменения мышцы сердца, печени, почек».

Заключение: смерть последовала от острых расстройств мозгового кровообращения (малокровия левого полушария мозга с ишемическим размягчением коры левой теменной, височной и частично лобной долей) на почве хронически протекавшей травматической эпилепсии.

Частыми находками на аутопсии эпилептиков будут склероз мозговых оболочек, рубцовые сращения твердой оболочки с мягкими и наличием лимфоидных инфильтратов в области сращения, утолщение стенок мелких сосудов, увеличение в мозговой ткани количества глиозных клеток, дистрофические изменения в нервных клетках, особенно в аммоновом роге, где наблюдаются явления склероза с гибелью нервных клеток и пролиферацией глиозной ткани (что отмечается некоторыми авторами как постоянные признаки), явления отека мозга, мелкие тромбы, кровоизлияния и др.

6 декабря 1952 года труп мужчины С., 22-х лет, был обнаружен лежащим в комнате на левом боку, лицом вниз. Ноги слегка согнуты, кисти рук в полусогнутом состоянии. Кожа лица и конечностей синюшного цвета. Изо рта и носа сукровица в умеренном количестве.

3 декабря 1952 г. ночью был эпилептический приступ, к последующие дни чувствовал себя бодро и хорошо. 6 декабря в 3 часа ночи приступ повторился, после успокоился, а рано утром его обнаружили мертвым.

При судебно-медицинском исследовании 6 декабря 1952 г. обнаружено: труп Мужчины правильного телосложения, хорошего питания. Трупные пятна темно-фиолетового цвета, обширные. Мягкие покровы головы бледно-розового цвета. В правой теменно-затылочной области обширный старый рубец и соответственно ему дугообразное вдавление кости размерами 10×5 см. Поверхность и края вдавлены и неровные. Область вдавления плотно сращена с мягкими покровами головы и твердой мозговой оболочкой. Твердая мозговая оболочка светло-фиолетового цвета, сосуды ее расширены, полнокровны. Соответственно вдавлению костей черепа уплотнена, имеет следы хирургических швов и сращена с мягкими мозговыми оболочками правого полушария почти на всем своем протяжении. Вещество всех отделов мозга резко полнокровно. В желудочках мозга 1—2 куб. см. прозрачной бесцветной жидкости. Граница между белым и серым веществом выражена.В полостях сердца темная жидкая кровь. Дыхательные пути свободные. Под плеврой легких точечные кровоизлияния. Легкие, печень и почки полнокровные. Селезенка обычных размеров, капсула гладкая. На разрезе ткань селезенки вишнево— красного цвета, дает небольшой соскоб. При микроскопическом исследовании: твердая мозговая оболочка утолщена, склерозирована. Местами, в области сращения с мягкими мозговыми оболочками имеются небольшие лимфоидные инфильтраты. В стволовой части мозга резкое расширение и переполнение кровью всех сосудов с кольцевидными кровоизлияниями вокруг, а также явления дистонии и отека. В некоторых ядрах мелкие и более крупные отложения серовато —желтых глыбок бесструктурного вещества (гемосидерина). В таких участках отмечаются явления ганглиозно — клеточного разряжения. Вокруг нервных клеток явления отека. Некоторые клетки сморщены. Хромотофильное вещество хорошо выражено. Со стороны коры больших полушарий отмечается расширение и полнокровие сосудов, местами кольцевидные кровоизлияния. Нервные клетки средних слоев умеренно сморщены.

Заключение: смерть последовала от асфиксии во время эпилептического припадка. Старый послеоперационный рубец на голове, вдавление костей черепа, повреждение твердой мозговой оболочки, сращение ее с костями черепа и мягкими мозговыми оболочками являются результатом перенесенной черепно-мозговой травмы, которая обусловила наличие эпилептических припадков. Обнаруженные патогистологические изменения в мозге бывают1 обычно при смерти от эпилепсии.

В некоторых случаях существенное значение для наступления смерти при эпилептических припадках имеют условия, в которых оказывается больной во время приступа (в воде, в жидкой грязи и др). 6 таких случаях, исключающих помощь эпилептическому больному во время приступов, смерть по существу наступает от осложнений в течение припадка в связи с неблагоприятными условиями.

20 октября 1949 г. в 6 часов утра, на дороге, в 3 — х километрах от села, была обнаружена стоящая подвода с лесоматериалом, на которой спал гр-н Г. Под повозкой в жидкой грязи лежал труп гр—на Д., 34 лет. При допросе Г. показал, что в ночь с 19 на 20 октября он с гр-ном Д. возвращался на подводе с лесоматериалами. С 2-х часов ночи, волами стал управлять гр-н Д., а Г. лег спать на подводе. Следствием установлено, что гр-н Д. при жизни страдал припадками эпилепсии.

При судебно-медицинском исследовании трупа найдено: труп мужчины, правильного телосложения. Кожные покровы бледные, лицо и шея покрыты грязью. Трупные пятна темно-фиолетовой окраски. На конъюнктивах глаз множественные точечные кровоизлияния. На коже лица имеется 2 красновато-бурого цвета ссадины: у наружного угла левого глаза 1×1 см. и на левой щеке 1,5×1 см. Полость рта, отверстия носа и ушей заполнены грязью. На коже правого плеча, тыльной поверхности правой кисти и правой голени несколько мелких буровато-красных ссадин, покрытых засохшей кровью с примесью грязи. Во входе в гортань, в просвете трахеи и бронхов значительное количество сероватой слизи с примесью грязи. Слизистая трахеи и бронхов розоватой окраски с резко расширенными сосудами и множественными точечными кровоизлияниями. Легкие пушисты, края их значительно вздуты, бледно-серого цвета. На поверхности легких под плеврой множественные кровоизлияния. Ткань легких темно-красного цвета. Сердце 10,5x10x4 см., под эпикардом (особенно желудочков) множественные точечные кровоизлияния. Твердая мозговая оболочка напряжена, мягкая несколько мутновата.

Заключение: смерть последовала от асфиксии в результате аспирации жидкой грязью во время эпилептического припадка. Ссадины на лице, правом плече, кисти и голени могли возникнуть от травмы во время судорог.

Во всех наших случаях наблюдались общеасфиктические признаки смерти: обильные темные трупные пятна, жидкое состояние крови, полнокровие внутренних органов, мелкие точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких, а в одном случае малокровие селезенки, что указывает на асфиктический механизм смерти при эпилептических припадках.

Таким образом, встречающиеся в судебно-медицинской практике случаи смерти в состоянии эпилептического припадка представляют иногда значительные трудности для экспертной диагностики, (отсутствие анамнеза и клинических данных о страдании эпилепсией в прошлом).

Установление факта наступления смерти при эпилептическом припадке должно быть основано на совокупности признаков, которые обнаруживаются как при наружном осмотре (прикусы языка) и особенно внутреннем исследовании — патоморфологические признаки существования эпилептической болезни — склероз и рубцовые сращения твердой мозговой оболочки с мягкими, дистрофические изменения в нервных клетках, сосудистые расстройства в виде полнокровия и отека больших полушарий головного мозга, кровоизлияния в стволовой части и другие изменения, свидетельствующие о нарушении тонуса и проницаемости сосудов.

Кроме того, во время эпилептического припадка могут возникать поверхностные повреждения (ссадины, кровоподтеки) от ударов о твердые предметы во время судорог. Эти повреждения не должны быть ошибочно приняты за признаки борьбы и самообороны.

При судебно-медицинской оценке должна быть обязательно учтена обстановка, в которой наступил эпилептический припадок, так как в ряде случаев внешняя обстановка может иметь существенное значение для наступления смерти (например, утопление в воде, задушение рвотными массами, жидкой грязью, припадок в условиях, исключающих помощь и др.).