Энтезопатия крупных суставов — причины и симптомы поражения, врачебная помощь

Боли в суставах являются очень распространённой проблемой, снижающей двигательную активность и качество жизни. Причиной болей часто выступает энтезопатия суставов — хроническое состояние, сочетание воспаления и дегенерации в зоне прикрепления сухожилий, связок, суставной сумки к костям.

Оглавление:

Встречается у 70% населения. Особенно страдают крупные суставы, испытывающие максимальную нагрузку. Поэтому наиболее часто энтезопатии развиваются в коленном, плечевом и тазобедренном суставах.

Что такое энтезопатия суставов — как развивается патология?

Энтезопатия суставов — заболевание прогрессирующее, к нему нужно относиться серьёзно. Отсутствие своевременного лечения может привести к снижению работоспособности и даже инвалидности.

При обострениях на первый план выступает воспаление с выраженным болевым синдромом (периартрит), в период ремиссии преобладают признаки дегенерации околосуставных структур (периартроз).

Патогенез

Процесс начинается с поражения сухожилий в зоне их прикрепления к кости. Затем распространяется на другие околосуставные ткани, хрящи и суставные концы костей. Хроническое воспаление вызывает образование грубой соединительной ткани с появлением участков оссификации (окостенения) в сухожилиях, связках, суставных сумках. Это приводит к уязвимости связочно-сухожильного аппарата, возникают частичные разрывы сухожилий, связок, развивается хронический болевой синдром.

Причины заболевания

Основными факторами, провоцирующими начало болезни, являются:

  • микротравмы в сухожилиях и связках при совершении монотонных стереотипных движений;
  • длительные физические перегрузки;
  • воспалительные и аутоиммунные заболевания суставов (ревматоидный артрит, псориаз, болезни Бехтерева);
  • шейный остеохондроз с корешковыми синдромами;
  • врождённые аномалии скелета;
  • инфекционные и эндокринные заболевания;
  • нарушения обмена веществ (подагра, остеопороз).

Больше других подвержены патологии танцоры, спортсмены, маляры, шлифовальщики, слесари-сборщики, штукатуры.

Классификации энтезопатий

  • по анатомическому признаку (коленная, тазобедренная, плечевая, пяточная и т. д.);
  • по механизму развития (первично дегенеративная, первично воспалительная).

Как проявляется?

Болезнь развивается постепенно, в основе всегда лежит травматическое повреждение тканей.

  • ноющие боли в суставах, усиливающиеся при движениях;
  • тугоподвижность суставов, ограничение объёма движений;
  • плохое самочувствие, выраженная слабость, снижение эмоционального тонуса и утрата трудоспособности в запущенных случаях.

Чаще процесс является односторонним, но при позднем обращении к доктору, начинает беспокоить и другая конечность. Это объясняется её хроническими перегрузками из-за снижения активности мышц больной стороны.

Заболевание отличается резистентностью к терапии и частыми рецидивами.

  • хронический болевой синдром;
  • атрофия мышц;
  • контрактура;
  • разрывы сухожилий, связок, суставных сумок;
  • деформация поражённого участка;
  • периостит.

Особенности энтезопатии коленного сустава

Эта патология встречается чаще всего, особенно у пожилых женщин с повышенной массой тела. К ней часто приводят занятия тяжёлой атлетикой, бегом, прыжками в длину.

Коленный сустав отличается:

  • развитым сухожильно-связочным аппаратом;
  • испытывает постоянные нагрузки;
  • подвергается переохлаждению и травмам;
  • нижние конечности часто страдают от нарушения кровообращения из-за варикоза и атеросклероза сосудов.

Полость суставной сумки колена заполнена синовиальной жидкостью, которая обеспечивает лёгкость скольжения суставных поверхностей друг относительно друга. Чтобы она вырабатывалась в достаточном количестве, необходима физическая активность, двигательная нагрузка на нижние конечности.

Страдают сухожилия мышц, сходящихся в области подколенной ямки, ближе к её внутренней стороне. Характерно усиление боли в колене при ходьбе вверх по лестнице и в начале движения. Болезненны активные и пассивные движения, в том числе сгибание, разгибание, повороты. Отмечается болезненность при пальпации колена, подколенной ямки.

Энтезопатия плечевого сустава

Развивается при поражении сухожилий бицепса. При совершении вращательных движений возникает боль, распространяющаяся по передней поверхности плеча. Становится сложно поднять руку над головой или отвести её в сторону. Появляются мучительные ночные боли, человек не может лежать на стороне больного плеча.

Патология распространена среди метателей ядра, спортивных гимнастов, стрелков из лука.

Энтезопатия тазобедренных суставов

Другое название этого поражения — трохантерит. Заболевание возникает при повреждениях сухожилий наружной группы мышц бедра. Поэтому пациент не может спать на больной стороне, беспокоят ночные боли по внешней стороне бедра (линия лампасов), болезненно сидеть, положив ногу на ногу. Часто у спринтеров, футболистов.

Диагностика

Точный диагноз позволяет поставить осмотр специалиста, а также результаты инструментального обследования.

  • ограничение объёма движений;
  • кожа в области сустава горячая на ощупь, воспалённое сухожилие мышцы уплотнённое;
  • пальпация поражённого участка болезненна в месте прикрепления поражённой мышцы или связки;
  • иногда может быть отёчность, покраснение кожных покровов.

Доктор направляет на обследования:

  • рентгенография, МРТ (обызвествление сухожилий мышц, связок, кальцинаты в синовиальных сумках, локальный остеопороз, эрозивный костный процесс);
  • остеосцинтиграфия;
  • УЗИ.

Энтезопатия суставов — современные методы лечения

Терапия должна быть комплексной, индивидуальной, длительной. Главное — лечить заболевание, приведшее к патологии.

Консервативная терапия

Для больного важен охранительный режим с исключением перегрузок и переохлаждений. Доктор назначает следующие лекарственные препараты:

  • противовоспалительная терапия (НПВС, кортикостероидные гормоны), в том числе в виде мазей, гелей, внутрисуставных блокад;
  • анальгетики;
  • сосудорасширяющие препараты;
  • хондропротектоы;
  • витамины группы B;
  • иммуномодуляторы.
  • электрофорез с глюкокортикоидами, анальгетиками;
  • магнитотерапия;
  • теплолечение (парафин, грязи);
  • ультразвук;
  • лазеротерапия;
  • ударно-волновая терапия (для снятия воспаления и болевого синдрома).

Эффективен массаж с элементами мануальной терапии и разработкой поражённого сустава, занятия ЛФК. Широко используются методы рефлексотерапии.

Хирургическое лечение

При неэффективности упорной консервативной терапии возникает необходимость в оперативном вмешательстве.

Проводятся щадящие артроскопические операции. Иногда из-за выраженного ограничения объёма движений хирургам приходится разрывать околосуставную сумку. Это способствует увеличению двигательной активности.

Профилактика

Всем людям с риском развития энтезопатии показан ряд профилактических мероприятий:
  • режим труда и отдыха;
  • сбалансированное питание;
  • своевременное лечение суставных заболеваний;
  • лечебная гимнастика с акцентом на самые нагруженные суставные структуры;
  • массаж с разработкой проблемных участков 2 раза в год;
  • правильная ритмика движений;

Кроме этого, важен положительный психоэмоциональный настрой и стрессоустойчивость.

После окончания курса лечения желательно бережно относиться к ногам, избегать перегрузок и травм, прыжков, бега, длительных прогулок.

Для здоровья суставов нужна двигательная активность и физические нагрузки. Но при появлении болей, затруднении движений, особенно у профессиональных спортсменов, танцоров, лиц рабочих специальностей, рекомендуется срочно обратиться к врачу. Энтезопатия коленного, плечевого, тазобедренных суставов может привести к утрате трудоспособности и инвалидности человека. Самолечение опасно прогрессированием процесса, развитием осложнений. Надо внимательно относиться к своему здоровью и вовремя обследоваться у специалистов.

Источник: http://artritu.net/entezopatiya-krupnyh-sustavov

Способ лечения энтезитов и энтезопатий

Владельцы патента RU:

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения энтезитов и энтезопатий. Проводят непосредственное воздействие на пораженный энтезис лечебным средством. Инъекции выполняют обычной иглой без повреждения костной ткани, осуществляют воздействие диспергированным биоматериалом Аллоплант, разведенным в физиологическом растворе, путем его введения в толщу мягких тканей над всей поверхностью энтезиса. Курс 1-5 процедур введения по 5 мл биоматериала с перерывом между процедурами 8-12 дней. Аллоплант для инъекций разводят в соотношении 50 мг биоматериала на 5 мл физиологического раствора. Количество процедур в курсе и интервал между процедурами определяют путем индивидуального подбора в зависимости от степени поражения энтезиса, веса и возраста пациента. Способ позволяет купировать воспаление энтезисов и прилежащих мягких тканей с восстановлением структуры последних при их дегенерации, повысить эффективность лечения. 2 з.п. ф-лы, 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедии, и может быть использовано для лечения энтезитов и энтезопатий (эпикондилит, трохантерит и др.).

Известны консервативные способы лечения указанной выше патологии, заключающиеся в применении спиртоновокаиновых блокад, местных инъекций гидрокортизона (или дексазона) совместно с новокаином, фонофореза с гидрокортизоновой мазью, парафиновых и озокеритовых аппликаций, электрофореза новокаина, протеолитических препаратов, иглорефлексотерапии, баротерапии, а также препаратов, улучшающих тканевой метаболизм. При этом только раннее начало противовоспалительной терапии с иммобилизаций причастной конечности в ряде случаев позволяет купировать воспалительный синдром с устранением болевого синдрома (Шапошникова Ю.Г. Травматология и ортопедия, том 3. 1997. С.). Однако, как правило, после лечения пациенты возвращаются к обычной жизни и совершают те действия, в основном связанные с основной трудовой деятельностью, которые и явились провоцирующим фактором в развитии указанной патологии, что в конечном итоге, за короткий промежуток времени приводит к более яркому обострению патологического процесса, и так может повторятся многократно, вынуждая пациентов в каждом случае применять противовоспалительные и др. средства, в то время как длительный прием противовоспалительных препаратов сопряжен с риском развития грозных осложнений со стороны внутренних органов (Bjarnason I., Zanelli G., Smith T. et al. Nonsteroidal antiinflammatory drug-induced intestinal inflammation in humans. Gastroenterol 1987; 93:480-9). Воспалительный синдром далее может распространиться в окружающие мягкие ткани с вовлечением сухожилий, мышц, связок, сумок и др. образований, включая структуры сустава или позвоночника, на фоне прогрессирования дегенеративных изменений в костной ткани энтезиса и прилежащих мягких тканях, а применение препаратов, улучшающих тканевой метаболизм, редко приводит к стабилизации патологического процесса. Таким образом, болезнь приобретает хроническую форму, ограничивающую полноценную трудовую деятельность.

Общим недостатком вышеописанных методов лечения является непостоянный (проявляется не во всех случаях применения), невыраженный и нестойкий лечебный эффект, а также отсутствие восстановления структур пораженной области.

При многократных обострениях энтезита и отсутствии эффекта от проводимой терапии в ряде случаев, в частности при эпикондилите, прибегают к хирургическому вмешательству, направленному на уменьшение нагрузки на энтезис, наиболее популярным из которых является фасциомиотенотомия по Хоману и различные ее модификации. Применяют также иссечение участка надкостницы в форме ромба у места прикрепления мышц к надмыщелку и др. Недостатки данного рода операций, являющихся по своей сути абсолютно патогенетически не обоснованными, складываются из классических осложнений любого хирургического вмешательства, таких как инфицирование, воспаление с вторичным заживлением и образованием спаек, в ряде случаев приводящих к контрактуре, а также ослаблением функции мышц, прикрепляющихся к данному энтезису, что негативно сказывается на функции конечности. Нередко в послеоперационном периоде у пациентов отмечается некупируемый болевой синдром (Шапошникова Ю.Г. Травматология и ортопедия, том 3. 1997. С.442).

Известно инъекционное введение диспергированного биоматериала Аллоплант в прилежащие к хрящу ткани — сухожилия, синовиальные влагалища мышц, сумки, связки, фасции, апоневрозы, мышцы, энтезисы, подкожную жировую клетчатку с целью регенерации хряща (патент РФ №, МПК А61К 31/00, опубл. 27.02.2009 г.). Однако введение биоматериала в известном способе преследует цель улучшения тканевого метаболизма и кровотока в мягких тканях, окружающих сустав и позвоночник, что обуславливает каскад реакций, приводящих к регенерации хрящевой ткани в вышеуказанных анатомических образованиях. При этом очевидно, что энтезопатия как нозологическая единица не является приложением для применения указанного метода, тем более в описанном способе биоматериал вводится в толщу мягких тканей в проекции энтезиса, оставляя интактным непосредственно поверхность энтезиса, где собственно и разворачивается патологический процесс.

Также существует способ стимуляции репаративной регенерации сухожилий и связок при их поражении путем перифокального введения 50 мг диспергированного биоматериала Аллоплант, разведенного в 5-15 мл физиологического раствора (патент РФ №, МПК А61В 17/00, А61К 35/32, опубл. 10.10.2006 г.). Здесь также очевидно, что в случае энтезопатии без непосредственного (фокального) введения биоматериала Аллоплант в очаг поражения рассчитывать на выраженный лечебный эффект путем дистанционной активации тканевого обмена не приходится.

Наиболее близким к предложенному является способ лечения патологии энтезисов методом инвазивной лазеротерапии, в ходе выполнения которого при помощи инъекционной иглы с мандреном, насаженной на шприц, осуществляют внутрикостную пункцию (глубина 0,3-1 см), а при периостальном воздействии пунктируют надкостницу на глубину 0,1-0,2 см (Самосюк И.З., Лысенюк В.П., Лобода М.В. Лазеротерапия и лазеропунктура в клинической и курортной практике. — К.: Здоровье, 1997. — С.240). Далее, после достижения необходимой глубины, мандрен удаляют и вместо него вводят гибкий световод, подсоединенный к источнику лазерного излучения. Согласно заключению специалистов квантовой терапии при воздействии лазером на костную ткань происходит активизация регенерации костной ткани в виде ускоренной пролиферации остеобластов и остеокластов при одновременном усилении клеточной дифференцировки; ускорение процесса перестройки костной мозоли (Берглезов М.А., Вялько В.В., Угнивенко В.И. Низкоэнергетические лазеры в травматологии и ортопедии. — М., 1998), повышение содержания в кости кальция, фосфора и белка, увеличение объема кости, васкуляризация костной ткани (Корпан М.И., Магомедов С., Самосюк Н.И., Бруско А.Т., Бурьянов А.А., Омельченко Т.Н., Фиалка-Мозер В. Клинико-экспериментальные аспекты лечебного действия лазерного излучения // Лiкарська справа.. — №4. — С.51-57). Кроме того, при внутрикостной лазеротерапии, помимо местного биостимулирующего эффекта, значительную роль играет воздействие лазерного излучения на кровь, циркулирующую в лакунах губчатого вещества кости. Это способствует возникновению не только локального, но и определенного регионарного биостимулирующего действия, обусловленного общностью гемоциркуляции (Самосюк И.З., Лысенюк В.П., Лобода М.В. Лазеротерапия и лазеропунктура в клинической и курортной практике. — К.: Здоровья, 1997. — С.240). Таким образом, взаимодействие лазерного излучения со специфическими и неспецифическими тканевыми рецепторами запускает комплекс фотофизических и фотохимических реакций с активизацией клеточных ферментных систем и усилением биоэнергетических и синтетических процессов, наряду с интенсификацией пролиферации клеток, усилением регенерации, кроветворения, микроциркуляции, в ходе чего происходит генерализация местных эффектов лазерной терапии посредством нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов (Корпан М.И., Магомедов С., Самосюк Н.И., Бруско А.Т., Бурьянов А.А., Омельченко Т.Н., Фиалка-Мозер В. Клинико-экспериментальные аспекты лечебного действия лазерного излучения // Лiкарська справа.. — №4. — С.51-57).

Недостатком способа-прототипа является то, что для его выполнения имеется значительное количество противопоказаний, представленных целым рядом острых и хронических заболеваний (легочно-сердечная и сердечнососудистая патология в стадии декомпенсации, сахарный диабет в стадии декомпенсации, тиреотоксикоз, активный туберкулез, лихорадочное состояние, заболевания нервной системы с резко повышенной возбудимостью, индивидуальная непереносимость фактора и т.д.). Кроме того, описанный выше эффект в тканях ограничен временем лазерного воздействия, а хронический процесс требует, как правило, многократного воздействия, в то время как ввиду травматичности метода многократные пункции энтезиса сами собой являются травмирующим фактором, способным спровоцировать остит и остеопороз со всеми вытекающими негативными последствиями. Известно, что одним из условий эффективного применения лазерной терапии в лечении трофических нарушений является достаточный тканевой и капиллярный кровоток, в то время как именно нарушение микроциркуляции является ведущей причиной дегенеративного поражения энтезиса. К тому же, качественное выполнение с адекватным подбором метода лазерного воздействия и точным расчетом дозопоглощающего эффекта тканей (локализация и площадь светового пятна, доза, время, частота модуляции и др.) напрямую зависит от квалификации исполнителя (Москвин С.В. Эффективность лазерной терапии. — М.: НПЛЦ «Техника», 2003.с.; Москвин С.В., Буйлин В.А., 2006), что порождает вероятность ошибки, связанной с вышеуказанным «человеческим фактором» со всеми вытекающими последствиями, так как, несмотря на все подчеркнутые лечебные свойства лазера, методы с его использованием находятся в стадии разработки и многие вопросы относительно применения лазерного излучения с различной длиной волны и различной частотой модуляции на сегодняшний день не решены (Корпан М.И., Магомедов С., Самосюк Н.И., Бруско А.Т., Бурьянов А.А., Омельченко Т.Н., Фиалка-Мозер В., Клинико-экспериментальные аспекты лечебного действия лазерного излучения // Лiкарська справа.. — №4. — С.51-57).

Задачей изобретения является восстановление структур пораженного энтезиса и окружающих мягких тканей.

Технический результат изобретения — повышение эффективности лечения энтезитов и энтезопатий путем непосредственного воздействия регенерирующим биоматериалом Аллоплант.

Указанный результат достигается способом лечения энтезитов и энтезопатий, включающим инъекционное проникновение, обеспечивающее непосредственное воздействие на пораженный энтезис лечебным средством, в котором в отличие от прототипа инъекционное проникновение до поверхности энтезиса выполняют обычной иглой без повреждения костной ткани, через которую осуществляют воздействие диспергированным биоматериалом Аллоплант, разведенным в физиологическом растворе, путем его введения в толщу мягких тканей над всей поверхностью энтезиса, а лечение проводят курсом, включающим 1-5 процедур введения по 5 мл биоматериала с перерывом между процедурами 8-12 дней, причем диспергированный биоматериал Аллоплант для инъекций разводят в соотношении 50 мг биоматериала на 5 мл физиологического раствора.

Согласно изобретению количество процедур в курсе и интервал между процедурами определяют путем индивидуального подбора в зависимости от степени поражения энтезиса, веса и возраста пациента.

Согласно изобретению воздействие биоматериалом Аллоплант осуществляют совместно с применением противовоспалительных препаратов.

Технический результат изобретения достигается благодаря тому, что введение биоматериала Аллоплант в мягкие ткани над энтезисом обеспечивает ферментативно-макрофагальный лизис поврежденных структур последних вследствие имбибиции биоматериалом Аллоплант, обладающим высокими регенеративными свойствами. Это сопровождается заполнением образовавшихся дефектов полноценной состоятельной тканью, идентичной пораженной, благодаря постаттракционной деятельности стволовых клеток (Муслимов С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии. 2000. 18 с.).

Возникающее в мягких тканях после введения Аллопланта асептическое воспаление сопровождается расширением сосудов, более того, согласно экспериментальным исследованиям, проведенным во ВЦГ и ПХ, на месте введения Аллопланта в последующем образуется богатая сеть новообразованных кровеносных сосудов, полностью устраняющих ишемию. Поскольку используемый в предложенном способе биоматериал Аллоплант обладает предельно низкими антигенными свойствами, то практически исключается иммунный характер реакции после его введения.

При комбинировании известных способов лечения энтезитов с предложенным способом каких-либо побочных эффектов и несовместимости не выявлено.

Таким образом, заявленная совокупность существенных признаков изобретения позволяет исключить недостатки существующих способов лечения патологии энтезисов и получить новый неочевидный результат.

Пример 1. Больной Н., 56 лет, с диагнозом: Билатеральный медиальный эпикондилит. Жалобы на боли в области медиальных надмыщелков появились 4 месяца назад, после выраженной физической нагрузки, связанной с подъемом и переносом тяжестей, после чего последующие эпизоды физической нагрузки всегда сопровождались выраженным обострением болевого синдрома. В связи с ограничением трудовой деятельности проводилось многократное лечение, включающее физиотерапию, местные блокады анестетиком и нестероидными противовоспалительными препаратами, использование мазей с гидрокортизоном и гепарином, гирудотерапию с приданием покоя правой руке при помощи косыночной повязки, однако ощутимого результата получено не было. После проведения полного обследования, включая КТ и МРТ (контур кортикального слоя надмыщелка шероховат с ограниченной краевой резорбцией, субкортикальный остеопороз, признаки перифокального отека мягких тканей), и получения согласия пациента ему проведено лечение по предложенному способу. В толщу мягких тканей, билатерально, над всей поверхностью медиальных надмыщелков вводился диспергированный биоматериал Аллоплант, разведенный в соотношении: 50 мг биоматериала на 5 мл физиологического раствора. Введение осуществлялось 3-кратно (3 процедуры) с интервалом 10 дней. В ходе наблюдения было отмечено сначала обострение со второго по седьмой день после 1-й процедуры, затем полное исчезновение болевого синдрома и купирование перифокального отека мягких тканей через 10 дней после процедуры. По данным МРТ, проведенной через 2 месяца после проведенного курса лечения, наблюдалось заполнение полноценной костной тканью краевой резорбции на 4/5 от прежнего объема дефекта. По данным рентгенологического исследования, проведенного через 6 месяцев после курса лечения, наблюдалось исчезновение субкортикального разрежения костной ткани. В последующем пациенту было рекомендовано приступать к физическим нагрузкам постепенно, и, учитывая длительный стаж заболевания, 1 раз в год, в качестве поддерживающей терапии билатерально вводился биоматериал Аллоплант по предложенному способу. Благодаря этому достигнутый результат сохранился через 2 года.

Пример 2. Больной А., 67 лет, с диагнозом: Трохантерит справа. Пациент при поступлении предъявлял жалобы на боли в проекции большого вертела правого бедра, появившиеся 5 месяцев назад после падения на правый бок и постепенно приобретшие постоянный характер с эпизодами незначительного ослабления, усиливающиеся в горизонтальном положении на правом боку. Объективно, в области большого вертела справа отмечалась резкая болезненность, ригидность мягких тканей из-за отека, боли резко усиливались при активном отведении бедра, приобретая непереносимый характер. Примененное ранее лечение, включающее местные блокады анестетиком и нестероидными противовоспалительными препаратами, физиотерапию, ощутимого эффекта не дало. После проведения полного обследования, включая КТ и МРТ (контур кортикального слоя большого вертела правого бедра неровный с признаками остеосклероза, гиперплазия периоста, субкортикальный остепороз, признаки перифокального отека (уплотнения) мягких тканей), и получения согласия пациента ему проведено лечение по предложенному способу. В толщу мягких тканей над всей поверхностью пораженного вертела вводился диспергированный биоматериал Аллоплант, разведенный в соотношении: 50 мг биоматериала на 5 мл физиологического раствора. Введение осуществлялось 3-кратно (3 процедуры) с интервалом 10 дней. В ходе наблюдения было отмечено полное исчезновение болевого синдрома через 10 дней после предшествующего обострения, достигшего своего пика на третий день, купирование перифокального отека мягких тканей через две недели, наряду с устранением периостальной реакции и исчезновением субкортикального разрежения костной ткани за счет регенерации костных балок по данным рентгенологического исследования и МРТ, проведенных через 4 месяца. Непосредственно после лечения пациенту было рекомендовано исключение длительной ходьбы и нахождения в горизонтальном положении на правом боку в течение 3-4 месяцев. Ввиду высокой вероятности рецидива заболевания 1 раз в год, в качестве поддерживающей терапии, вводился биоматериал Аллоплант по предложенному способу. Благодаря этому достигнутый результат сохранился через 3,5 года.

С применением предлагаемого способа к настоящему моменту пролечено 23 пациента. У всех больных отмечен положительный результат лечения: исчезновение болевого синдрома наряду с улучшением данных по результатам МРТ и рентгенологического исследования в виде купирования перифокального воспаления мягких тканей, устранения периостальной реакции (при наличии) и восстановления костной ткани (при наличии остеопороза, резорбции и т.д.) при этом ни одного осложнения, включая инфицирование, отмечено не было.

Таким образом, предложенный способ лечения энтезитов и энтезопатий позволяет купировать воспаление энтезисов и прилежащих мягких тканей с восстановлением структуры последних при их дегенерации, что способствует возвращению пациентов к активной жизни.

1. Способ лечения энтезитов и энтезопатий, включающий инъекционное проникновение, обеспечивающее непосредственное воздействие на пораженный энтезис лечебным средством, отличающийся тем, что инъекционное проникновение до поверхности энтезиса выполняют обычной иглой без повреждения костной ткани, через которую осуществляют воздействие диспергированным биоматериалом Аллоплант, разведенным в физиологическом растворе, путем его введения в толщу мягких тканей над всей поверхностью энтезиса, а лечение проводят курсом, включающим 1-5 процедур введения по 5 мл биоматериала с перерывом между процедурами 8-12 дней, причем диспергированный биоматериал Аллоплант для инъекций разводят в соотношении 50 мг биоматериала на 5 мл физиологического раствора.

2. Способ по п.1, отличающийся тем, что количество процедур в курсе и интервал между процедурами определяют путем индивидуального подбора в зависимости от степени поражения энтезиса, веса и возраста пациента.

3. Способ по п.1, отличающийся тем, что воздействие биоматериалом Аллоплант осуществляют совместно с применением противовоспалительных препаратов.

Источник: http://www.findpatent.ru/patent/255/.html

Симптомы и лечение подошвенного энтезита

Подошвенный (плантарный) энтезит – заболевание, вызванное воспалительно-дегенеративными трансформациями в месте прикрепления подошвенной фасции к пяточной кости. Подобный вид энтезита является частью общего воспалительного процесса в плантарной фасции.

Этиология

Плантарная фасция или подошвенный апоневроз – соединительнотканное образование, которое прикрепляется к пяточной кости и фаланговым костям. Главной функцией ее является образование и поддержание продольного свода ступни. Во время стояния человека 1/2 веса давит на подошвенный апоневроз. Повышенная физнагрузка может спровоцировать микротравмы в местеприкрепления к пяточному бугру (энтезису).

Зачастую в период горизонтального состояния (во время сна) травмы самостоятельно разрешаются. Однако, под повторным действием причинного фактора фасция вновь разрывается или отрывается от места крепления. Вследствие чего формируется плантарный фасциит либо подошвенный энтезит. А причинным фактором будет длительное микротравмирование апоневроза, ведущему к асептическому тканевому воспалению и болевому синдрому.

Эта патология зачастую поражает женщин, достигших сорокалетнего возраста. Провоцирующими же факторами можно назвать:

  • излишний вес;
  • продолжительные занятия спортом с преимущественной нагрузкой на пятку либо ахиллово сухожилие;
  • плоскостопие либо завышенный свод;
  • подвертывание стопы внутрь при хождении;
  • ношение некомфортной обуви;
  • болезни опорно-двигательной системы;
  • травмирования;
  • подагра.

При хронический плантарный энтезит с течением повышается вероятность формирования пяточной шпоры , то есть костного разрастания (остеофита), возникающеговследствие кальциевого отложения.

Симптоматические проявления

Главный признак – болезненное ощущение в пяточной области. Некомфортные признаки появляются либо усиливаются после нагрузки, которые более выражены в утреннее время они выражены наиболее сильно и стихающие со временем в течение суток. Такое состояние объясняется разрывом во время сна фасции либо отрыва от места крепления (энтезиса). Болевое ощущение значительно увеличивается в результате продолжительного нахождения в сидячем состоянии при осуществлении первых шагов.

Образование остеофита может интесифицировать симптоматику патологического процесса, поскольку остеофиты оказывают давление на рядом расположенные ткани. Преимущественно такие разрастания совершенно никак не проявляются.

Диагностирование

Диагностирование осуществляется на основе предъявленных жалоб и данных осмотра. Дополнительно применяют рентгенографические обследования, позволяющие выявить шпору на пятке.

Этот патологический процесс дифференцируют от:

  • тарзального туннельного синдрома;
  • РА;
  • синдрома Рейтера и пр.

Лечебные мероприятия

Терапия патологического процесса зависит от тяжести проявлений. При легкой степени главными мерами будут разгрузка фасции и ликвидация воспалительного процесса в мягких тканях.

В первом варианте показаны снижения физактивности и регулярного отдыха при хождении. Основные терапевтические методики –тейпирование (накладывание специальной эластичной повязки – тейпа либо пластыря на продольный свод), лечебная гимнастика и использование специфических приспособлений для стопы.

В целях достижения терапевтической эффективности в домашних условиях используются брейсы или ортезы, фиксирующие ступню под углом в 90 0 и надеваемые исключительно в ночное время. Днем же рекомендовано ношение ортопедической обуви либо стелек с супинаторами и вдавлением в центральной части пятки.

Для купирования воспалительного явления и болезненного ощущения успешно применяется:

  • лечебный массаж;
  • холодовая терапия в виде грелок со льдом, прикладываемых к месту повреждения;
  • последующая растирка согревающими и антивоспалительными средствами;
  • аппликации на основе лечебной грязи;
  • теплые ванночки;
  • анальгезирующие средства из группы НПВП.

В тяжелых вариантах и наличии интенсивного болевого ощущении и значительных остефитах применяются:

  • парентеральное введение в ткани ступни ГКС в сочетании с анестетиками;
  • волновая деструкция пяточной шпоры;
  • лазерное либо УЗ-действие на тканевое воспаление.

В случае неэффективности консервативной терапии осуществляется оперативное вмешательство с целью иссечения остеофита.

Прогнозирование

Жизненный прогноз довольно благоприятный. В запущенных вариантах течение патологического процесса может осложниться переломом остеофита.

Профилактические меры

Главные предупредительные меры включают следующее:

  • использование ортопедической обуви;
  • соблюдение режима физнагрузки;
  • поддержание веса в норме;
  • терапия болезней опорно-двигательной системы.

Источник: http://nashynogi.ru/boli/simptomy-i-lechenie-podoshvennogo-entezita.html

Энтезиты: диагностика, лечение

Для многих ревматических заболеваний (РЗ) ведущим клиническим признаком является поражение суставов (артралгии, артрит). Однако в патологическом процессе участвуют и другие анатомические структуры сустава: связки, сухожилия, фасции, капсула сустава, прилегающие мышцы. Для спондилоартритов (СА) характерно вовлечение энтезисов – участков прикрепления связочно–сухожильного компонента сустава к кости, что нашло отражение в критериях СА (табл. 1).

Энтезисы могут быть вовлечены в патологический процесс при различных заболеваниях: метаболических, дегенеративных, травматизации, что расценивают как энтезопатии, энтезиты. При этом подразумевается воспалительный характер, который является отличительной чертой СА, включая анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит (РеА), артрит, ассоциированный с воспалением кишечника (АВЗК). Однако и при других заболеваниях энтезиты могут иметь место – при ревматоидном артрите (РА), остеоартрозе (ОА) [2].

При АС энтезисы вовлекаются в процесс как в аксиальных (преимущественно фиброзно–хрящевых), так и периферических (преимущественно синовиальных) суставах. При АС частота периферических энтезитов выявляется в 25–58% случаев. Наиболее типичными и важными с клинической точки зрения являются энтезиты подошвенной фасции в местах прикрепления ее к бугру пяточной кости, ахиллова сухожилия к задней поверхности пяточной кости, сухожилия четырехглавой мышцы бедра к надколеннику, области трохантера, латерального и медиального мыщелков бедренной кости, прикрепления мышц и связок к ребрам и позвонкам. Энтезисы нижних конечностей при АС поражаются чаще, чем на верхних конечностях. Предполагают, что это может быть обусловлено их физиологией, механическими факторами, т.к. движение в этих участках вызывает более частое и энергичное растяжение связок и энтезисов [3,4].

Легче диагностируются периферические энтезиты из–за выраженной болезненности, но, с другой стороны, при наличии синовита можно предположить воспаление энтезисов. Для объективизации наличия воспаления в энтезисах необходимы инструментальные методы обследования. Наиболее распространенным методом является рентгенография, позволяющая определить нечеткость костной поверхности, эрозии, кальцификацию энтезисов и мягких тканей, образование новой костной ткани, остеопению.

В мультицентровом исследовании различных областей: поясничного и шейного отделов позвоночника, кистей, стоп, лобкового и илио–сакрального сочленений, коленных, локтевых суставов были выявлены существенные различия энтезиальных эрозий и костеобразования при АС, ПсА и РА с наибольшей выраженностью и частотой этих признаков при АС [5].

Рентгенография остается главным методом диагностики аксиального СА, выявляя образование межпозвонковых синдесмофитов, патологии илио–сакральных сочленений, шейного отдела позвоночника с развитием деструкции атланто–аксиального сочленения, апофизеальных суставов. Однако от начала клинических проявлений до выявления этих изменений с помощью рентгенографии проходит несколько лет, в связи с чем постановка диагноза и лечение болезни запаздывают.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), являясь неинвазивным методом обследования и обладая высокой чувствительностью при выявлении суставной патологии, может использоваться для оценки эффекта терапии. Энтезисы при наличии воспаления теряют нормальную фибриллярную эхогенность, утолщаются. Кро­ме того, могут выявляться фокальные и периостальные изменения, такие как эрозии кости или, напротив, новые костные образования, что характерно для аксиальной формы АС [6].

Более информативна power doppler–технология, особенно для визуализации патологической васкуляризации и гиперемии мягких тканей. При исследовании 14 областей энтезисов у 164 пациентов с СА, 34 – с РА, 30 – с дегенеративными заболеваниями позвоночника была выявлена высокая частота периферических энтезитов при СА с признаками васкуляризации вблизи с кортикальной костью. Более тяжелые УЗ–изменения были выявлены при периферической форме АС по сравнению с аксиальной [7].

Ранняя диагностика РЗ способствует раннему началу не только симптоматической, но и патогенетической терапии. В этом плане важная роль отводится магнитно–резонансной томографии (МРТ), которая позволяет на очень ранних стадиях выявить отек мягких тканей, воспаление суставов, эрозивный процесс, отек костного мозга и сухожилий [8]. Первые исследования с использованием МРТ при СА выявили внесуставную природу воспалительных изменений. Используя STIR–ре­жим МРТ, МсGonagle и соавт. [9] показали, что экстракапсулярное воспаление при СА связано с энтезитами и совместимо с отеком мягких тканей и костного мозга, т.е. может носить диффузный характер. При воспалении синовиальных суставов синовит может маскировать наличие энтезита. К сожалению, инструментальные методы не позволяют провести дифференциальную диагностику энтезитов при РЗ, но способны рано выявить эту патологию и важны для мониторирования терапии, подавляющей энтезиальное воспаление.

В рекомендациях ASAS/EULAR по лечению АС указывается на необходимость обучения пациентов и использования физических методов терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также препаратов, блокирующих фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). Выбор схемы лечения зависит от наличия аксиальных симптомов и периферических (артрит, энтезит). Известно, что на аксиальные признаки не влияют болезнь–модифицирующие антиревматические препараты (БМП), такие как сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид. В ряде исследований доказана эффективность блокаторов ФНОα при СА, что проявляется снижением выраженности боли, скованности, усталости уже через 2 нед. от начала терапии инфликсимабом, адалимумабом, этанерцептом, голимумабом [10–14]. Важно, что эти препараты оказывают эффект и при аксиальном варианте СА, однако подтвердить предупреждение рентгенологического прогрессирования болезни не удалось. Эти препараты оказывают действие на выраженность энтезитов [11,12].

В соответствии с международными рекомендациями НПВП являются важным компонентом терапии АС [15], могут замедлить прогрессирование болезни, что показано при длительном приеме ЦОГ–2 ингибитора – целекоксиба [16]. Этот эффект, по мнению авторов, может быть обусловлен подавлением экспрессии ЦОГ–2 и ингибицией остеобластов. Важно отметить, что при двухгодичном приеме препарата практически не наблюдалось серьезных побочных эффектов как со стороны сердечно–сосудистой системы (стенокардии, инфаркта миокарда), так и со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) (язв желудка и 12–перстной кишки). Имеются данные, свидетельствующие о дозозависимом эффекте НПВП при АС [17].

Применение НПВП для лечения АС более безопасно при длительном применении, чем при других РЗ, в связи с более молодым возрастом пациентов и с учетом того, что они не получают кортикостероиды системно, у них меньше коморбидных заболеваний или они отсутствуют. Согласно рекомендациям Ассоциации ревматологов России НПВП также являются основными препаратами для лечения АС, ОА, РА. При РА они используются в качестве симптом–модифицирующих препаратов [18].

Какие НПВП предпочтительнее при длительном применении? Предпочтение следует отдавать наиболее безопасным. В этом плане представляют интерес нимесулиды, принадлежащие к классу сульфонанилидов, что отличает их от неселективных по ЦОГ–2 ингибированию, являющихся производными кислот и, следовательно, влияющих на слизистую оболочку ЖКТ. Преиму­щество нимесулидов заключается в относительно низком влиянии на ЦОГ–1 слизистой желудка, но ингибировании ее активности в очагах воспаления. Благодаря своим биохимическим свойствам нимесулид легко попадает в очаги воспаления, особенно в ткани сустава, причем его концентрация там выше, чем в плазме [19]. Кроме того, нимесулид (Немулекс), в отличие от неселективных НПВП, не влияет на выработку гистамина и, тем самым, не способствует развитию симптомов «аспириновой астмы».

Эта группа препаратов обладает не только ЦОГ–зависимым симптоматическим эффектом, но и в определенной степени способна подавлять иммунные реакции, что проявляется снижением активности провоспалительных цитокинов (ИЛ–6, ФНОα); металлопротеаз, фермента фосфодиэстеразы IV , активирующего макрофагальную и нейтрофильную активность [20,21].

В большом числе работ, в том числе выполненных с позиций доказательной медицины, показана высокая эффективность нимесулида (Немулекс) как при острой, так и хронической боли, характерной для ревматических заболеваний: ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, болях в нижней части спины и др. При использовании нимесулида для лечения патологии околосуставных тканей – плече–лопаточного периартрита, бурситов, тендинитов он оказывал несколько больший эффект, чем неселективные НПВП [22].

Кроме выраженного аналгетического и противовоспалительного действия нимесулид отличает хорошая переносимость, что подтверждено рядом зарубежных и российских исследований [23,24]. Что касается гепатотоксичности нимесулида, то она не выше, чем у неселективных НПВП [25].

Представленные данные свидетельствуют о том, что нимесулид характеризуется хорошей переносимостью, широким спектром действия при различных РЗ, что позволяет использовать его не только для купирования острой боли, но и при хронических ревматических воспалительных процессах с вовлечением различных компонентов сустава.

1. Van der Heijde D., Maksymovych W.P. Spondiloarthritis: state of the art and future // Ann.Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. Р. 949–954.

2. Slobodin G., Rozenbaum M., Boulman N. et al. Varied presentations of enthesopaty // Semin. Arthritis Rheum. 2007. Vol. 37. Р. 119–126.

3. Resnick D., Niwayama G. Entheses and enthesopathy. Anatomical, pathological, and radiological correlation // Radiology. 1983. Vol. 146. Р. 1–9.

4. Benjamin M., McGonagle D. The anatomical basis for disease localization in seronegative spondylopathy at enthesis and related sites // J. Anat. 2001. Vol. 199. Р. 503–526.

5. Helliwell P., Porter G. Sensitivity and specificity of plain radiographic features of peripheral enthesopathy at major sites in psoriatic arthritis // Skeletal Radiol. 2007. Vol. 36. Р. 1061–1066.

Источник: http://mirznanii.com/a/155777/entezity-diagnostika-lechenie

Энтезиты: диагностика, лечение

Для многих ревматических заболеваний (РЗ) ведущим клиническим признаком является поражение суставов (артралгии, артрит). Однако в патологическом процессе участвуют и другие анатомические структуры сустава: связки, сухожилия, фасции, капсула сустава, прилегающие мышцы. Для спондилоартритов (СА) характерно вовлечение энтезисов – участков прикрепления связочно–сухожильного компонента сустава к кости, что нашло отражение в критериях СА (табл. 1).

Энтезисы могут быть вовлечены в патологический процесс при различных заболеваниях: метаболических, дегенеративных, травматизации, что расценивают как энтезопатии, энтезиты. При этом подразумевается воспалительный характер, который является отличительной чертой СА, включая анкилозирующий спондилит (АС), псориатический артрит (ПсА), реактивный артрит (РеА), артрит, ассоциированный с воспалением кишечника (АВЗК). Однако и при других заболеваниях энтезиты могут иметь место – при ревматоидном артрите (РА), остеоартрозе (ОА) [2].

При АС энтезисы вовлекаются в процесс как в аксиальных (преимущественно фиброзно–хрящевых), так и периферических (преимущественно синовиальных) суставах. При АС частота периферических энтезитов выявляется в 25–58% случаев. Наиболее типичными и важными с клинической точки зрения являются энтезиты подошвенной фасции в местах прикрепления ее к бугру пяточной кости, ахиллова сухожилия к задней поверхности пяточной кости, сухожилия четырехглавой мышцы бедра к надколеннику, области трохантера, латерального и медиального мыщелков бедренной кости, прикрепления мышц и связок к ребрам и позвонкам. Энтезисы нижних конечностей при АС поражаются чаще, чем на верхних конечностях. Предполагают, что это может быть обусловлено их физиологией, механическими факторами, т.к. движение в этих участках вызывает более частое и энергичное растяжение связок и энтезисов [3,4].

Легче диагностируются периферические энтезиты из–за выраженной болезненности, но, с другой стороны, при наличии синовита можно предположить воспаление энтезисов. Для объективизации наличия воспаления в энтезисах необходимы инструментальные методы обследования. Наиболее распространенным методом является рентгенография, позволяющая определить нечеткость костной поверхности, эрозии, кальцификацию энтезисов и мягких тканей, образование новой костной ткани, остеопению.

В мультицентровом исследовании различных областей: поясничного и шейного отделов позвоночника, кистей, стоп, лобкового и илио–сакрального сочленений, коленных, локтевых суставов были выявлены существенные различия энтезиальных эрозий и костеобразования при АС, ПсА и РА с наибольшей выраженностью и частотой этих признаков при АС [5].

Рентгенография остается главным методом диагностики аксиального СА, выявляя образование межпозвонковых синдесмофитов, патологии илио–сакральных сочленений, шейного отдела позвоночника с развитием деструкции атланто–аксиального сочленения, апофизеальных суставов. Однако от начала клинических проявлений до выявления этих изменений с помощью рентгенографии проходит несколько лет, в связи с чем постановка диагноза и лечение болезни запаздывают.

Ультразвуковое исследование (УЗИ), являясь неинвазивным методом обследования и обладая высокой чувствительностью при выявлении суставной патологии, может использоваться для оценки эффекта терапии. Энтезисы при наличии воспаления теряют нормальную фибриллярную эхогенность, утолщаются. Кро­ме того, могут выявляться фокальные и периостальные изменения, такие как эрозии кости или, напротив, новые костные образования, что характерно для аксиальной формы АС [6].

Более информативна power doppler–технология, особенно для визуализации патологической васкуляризации и гиперемии мягких тканей. При исследовании 14 областей энтезисов у 164 пациентов с СА, 34 – с РА, 30 – с дегенеративными заболеваниями позвоночника была выявлена высокая частота периферических энтезитов при СА с признаками васкуляризации вблизи с кортикальной костью. Более тяжелые УЗ–изменения были выявлены при периферической форме АС по сравнению с аксиальной [7].

Ранняя диагностика РЗ способствует раннему началу не только симптоматической, но и патогенетической терапии. В этом плане важная роль отводится магнитно–резонансной томографии (МРТ), которая позволяет на очень ранних стадиях выявить отек мягких тканей, воспаление суставов, эрозивный процесс, отек костного мозга и сухожилий [8]. Первые исследования с использованием МРТ при СА выявили внесуставную природу воспалительных изменений. Используя STIR–ре­жим МРТ, МсGonagle и соавт. [9] показали, что экстракапсулярное воспаление при СА связано с энтезитами и совместимо с отеком мягких тканей и костного мозга, т.е. может носить диффузный характер. При воспалении синовиальных суставов синовит может маскировать наличие энтезита. К сожалению, инструментальные методы не позволяют провести дифференциальную диагностику энтезитов при РЗ, но способны рано выявить эту патологию и важны для мониторирования терапии, подавляющей энтезиальное воспаление.

В рекомендациях ASAS/EULAR по лечению АС указывается на необходимость обучения пациентов и использования физических методов терапии, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также препаратов, блокирующих фактор некроза опухоли альфа (ФНОα). Выбор схемы лечения зависит от наличия аксиальных симптомов и периферических (артрит, энтезит). Известно, что на аксиальные признаки не влияют болезнь–модифицирующие антиревматические препараты (БМП), такие как сульфасалазин, метотрексат, лефлуномид. В ряде исследований доказана эффективность блокаторов ФНОα при СА, что проявляется снижением выраженности боли, скованности, усталости уже через 2 нед. от начала терапии инфликсимабом, адалимумабом, этанерцептом, голимумабом [10–14]. Важно, что эти препараты оказывают эффект и при аксиальном варианте СА, однако подтвердить предупреждение рентгенологического прогрессирования болезни не удалось. Эти препараты оказывают действие на выраженность энтезитов [11,12].

В соответствии с международными рекомендациями НПВП являются важным компонентом терапии АС [15], могут замедлить прогрессирование болезни, что показано при длительном приеме ЦОГ–2 ингибитора – целекоксиба [16]. Этот эффект, по мнению авторов, может быть обусловлен подавлением экспрессии ЦОГ–2 и ингибицией остеобластов. Важно отметить, что при двухгодичном приеме препарата практически не наблюдалось серьезных побочных эффектов как со стороны сердечно–сосудистой системы (стенокардии, инфаркта миокарда), так и со стороны желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) (язв желудка и 12–перстной кишки). Имеются данные, свидетельствующие о дозозависимом эффекте НПВП при АС [17].

Применение НПВП для лечения АС более безопасно при длительном применении, чем при других РЗ, в связи с более молодым возрастом пациентов и с учетом того, что они не получают кортикостероиды системно, у них меньше коморбидных заболеваний или они отсутствуют. Согласно рекомендациям Ассоциации ревматологов России НПВП также являются основными препаратами для лечения АС, ОА, РА. При РА они используются в качестве симптом–модифицирующих препаратов [18].

Какие НПВП предпочтительнее при длительном применении? Предпочтение следует отдавать наиболее безопасным. В этом плане представляют интерес нимесулиды, принадлежащие к классу сульфонанилидов, что отличает их от неселективных по ЦОГ–2 ингибированию, являющихся производными кислот и, следовательно, влияющих на слизистую оболочку ЖКТ. Преиму­щество нимесулидов заключается в относительно низком влиянии на ЦОГ–1 слизистой желудка, но ингибировании ее активности в очагах воспаления. Благодаря своим биохимическим свойствам нимесулид легко попадает в очаги воспаления, особенно в ткани сустава, причем его концентрация там выше, чем в плазме [19]. Кроме того, нимесулид (Немулекс), в отличие от неселективных НПВП, не влияет на выработку гистамина и, тем самым, не способствует развитию симптомов «аспириновой астмы».

Эта группа препаратов обладает не только ЦОГ–зависимым симптоматическим эффектом, но и в определенной степени способна подавлять иммунные реакции, что проявляется снижением активности провоспалительных цитокинов (ИЛ–6, ФНОα); металлопротеаз, фермента фосфодиэстеразы IV , активирующего макрофагальную и нейтрофильную активность [20,21].

В большом числе работ, в том числе выполненных с позиций доказательной медицины, показана высокая эффективность нимесулида (Немулекс) как при острой, так и хронической боли, характерной для ревматических заболеваний: ревматоидного артрита, остеоартроза, псориатического артрита, болях в нижней части спины и др. При использовании нимесулида для лечения патологии околосуставных тканей – плече–лопаточного периартрита, бурситов, тендинитов он оказывал несколько больший эффект, чем неселективные НПВП [22].

Кроме выраженного аналгетического и противовоспалительного действия нимесулид отличает хорошая переносимость, что подтверждено рядом зарубежных и российских исследований [23,24]. Что касается гепатотоксичности нимесулида, то она не выше, чем у неселективных НПВП [25].

Представленные данные свидетельствуют о том, что нимесулид характеризуется хорошей переносимостью, широким спектром действия при различных РЗ, что позволяет использовать его не только для купирования острой боли, но и при хронических ревматических воспалительных процессах с вовлечением различных компонентов сустава.

1. Van der Heijde D., Maksymovych W.P. Spondiloarthritis: state of the art and future // Ann.Rheum. Dis. 2010. Vol. 69. Р. 949–954.

2. Slobodin G., Rozenbaum M., Boulman N. et al. Varied presentations of enthesopaty // Semin. Arthritis Rheum. 2007. Vol. 37. Р. 119–126.

3. Resnick D., Niwayama G. Entheses and enthesopathy. Anatomical, pathological, and radiological correlation // Radiology. 1983. Vol. 146. Р. 1–9.

4. Benjamin M., McGonagle D. The anatomical basis for disease localization in seronegative spondylopathy at enthesis and related sites // J. Anat. 2001. Vol. 199. Р. 503–526.

5. Helliwell P., Porter G. Sensitivity and specificity of plain radiographic features of peripheral enthesopathy at major sites in psoriatic arthritis // Skeletal Radiol. 2007. Vol. 36. Р. 1061–1066.

6. Balint P.V., Kane D., Wilson H. et al. Ultrasonography of entheseal insertions in the lower limb in spondyloathropathy // Ann.Rheum. Dis. 2002. Vol. 61. Р. 905–910.

7. D`Agostino M.A., Said–Nahal R., Hac–Quard–Bouder C. et al. Assessment of peripheral enthesitis in the spondylarthropathies by ultrasonography combined with power Doppler: a cross–sectional study // Arthr. Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 523–533.

8. Eshed I., Bollow M., McGonagle D.G. et al. MRI of enthesitis of the appendicular skeleton in spondiloarthritis // Ann.Rheum. Dis. 2007. Vol. 66. Р. 1553–1559.

9. McGonagle D., Gibbon W., O`Connor P. et al. Characteristic magnetic resonance imaging entheseal changes of knee synovitis in spondylarthropathy // Arthr. Rheum.1998. Vol. 41. Р. 694–700.

10. D`Agostino M.A., Breban M., Said–Nahal R. et al. Refractory inflammatory heel pain in spondylarthropathy: a significant response to infliximab documented by ultrasound // Arthr. Rheum. 2002. Vol. 46. Р. 840–841.

11. Oliviery I., Scarano E., Padula A. et al. Switching tumor necrosis factor alpha inhibititors in HLA–B 27–associated severe heel enthesitis // Arthr. Rheum. 2007. Vol. 57. Р. 1572–1574.

12. Oliviery I., Scarano E., Gigliotti P. et al. Successful treatment of juvenile–onset HLA–B27–associated severe and refractory heel enthesitis with adalimumab documented by magnetic resonance imaging // Rheumatology (Oxford). 2006. Vol. 45. Р. 1315–1317.

13. Inman R.D., Davis J.C.Jr., van der Heijde D. et al.. Efficacy and safety of golimumab in patients with ankylosing spondylitis: results of a randomized, double–blind, placebo–controlled, phase 111 trial // Arthr. Rheum. 2008. Vol. 58. Р. 3402–3412.

14. Davis J.C., van der Heijde D., Braun J. et al. Recombinant human tumor ntcrosis factor receptor (etanercept) for treating ankylosing spondylitis: a randomized, controlled trial // Arthritis Rheum. 2003. Vol. 48. Р. 3230–3236.

15. Zochling J., van der Heijde D., Burgos–Vargas R. et al. ASAS/EULAR recommendations for the management of ankylosing spondylitis // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. Р. 442–452.

16. Wanders A., van der Heijde D., Landewe R. et al. Nonsteroidal anti–inflammatory drugs reduce radiographic progression in patients with ankylosing spondylitis: a randomized clinical trial // Arthr. Rheum. 2005. Vol. 52. Р. 1756–1765.

17. Sieper J., Klopsch T., Richter M. et al. Comparison of two different dosages of celecoxib with diclofenac for the treatment of active ankylosing spondylitis: results of a 12–week randomized, double–blind, cjytrolled study // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. Р. 323–329.

18. Ревматология. Национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. С. 345.

19. Rainsford K. Nimesulide – a multifactorial approach to inflammation and pain : scientific and clinical consensus // Cur. Med. res. Opin.2006. Vol. 22. Р. 1161–1170.

20. Rainsford K. Current status of the therapeutic uses and actions of the prefential cyclo–oxygenase–2 NSAID, nimesulide // Inflammopharmacology. 2006. Vol. 14. Р. 120–137.

21. Pelletier J.P., Martel–Pelletier J. Effects of nimesulide and naproxen on the degradation and metalloprotease synthesis of human osteoarthritis Cartilage // Drugs. 1993. Vol. 43 (Suppl 1). Р. 34–39.

22. Wober W., Rahlfs V., Buchi N. et al. Comparative efficacy and safety of the NSAIDs nimesulide and diclofenac in patients with acute subdeltoid bursitis and bicipital tendonitis // Int. J. Clin. Pract. 1998. Vol. 52. Р. 169–175.

23. Conforti A., Leone R., Moretti U. et al. Adverse drug reactions related to the use of NSAIDs with a focus on nimesulide: results of spontaneous reporting from Northern Italian area // Drug safety. 2001. Vol. 24. Р. 1081–1090.

24. Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Братыгина Е.А. и соавт. Оценка частоты развития побочных эффектов при длительном использовании нимесулида в реальной клинической практике // РМЖ. 2009. № 17 (21). С. 1466–1472.

25. Traversa G., Bianchi C., Da Cas R. et al. Cohort study of hepatotoxity associated with nimesulide and other NSAIDs // Br. med. J. 2003. Vol. 327. Р. 18–22.

Источник: http://www.km.ru/referats/entezity-diagnostika-lechenie