Печеночная энцефалопатия: симптомы проявления и причины развития, диагностика, методы терапии

Заболевания печени сигнализируют о серьезных нарушениях деятельности организма. Разрушение органа вызывает необратимые процессы и является причиной тяжелых осложнений.

Оглавление:

Одним из последствий печеночной недостаточности, сопровождающей цирроз, гепатиты и другие патологии, является энцефалопатия.

Описание и причины энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия — тяжелое заболевание

Термином «энцефалопатия» в медицине обозначается расстройство деятельности головного мозга в результате процессов невоспалительного характера.

При этом нарушение функции появляется вследствие дистрофических изменений структуры в тканях и клетках мозга.

Одним из факторов, вызывающих данную патологию, являются серьезные заболевания печени:

Все эти болезни вызывают острую печеночную недостаточность. Кроме того, существуют другие причины печеночной энцефалопатии, развивающейся в результате заражения кровь кишечными нейротоксинами:

  1. избыток белка в организме вследствие неправильного питания;
  2. лекарственные интоксикации;
  3. злоупотребление алкоголем;
  4. кровотечения в желудке, отделах кишечника;
  5. операционное вмешательство;
  6. частые запоры;
  7. асцит (скопление жидкости в брюшине) и последующий перитонит (острое воспаление).

Печеночная недостаточность сопровождается рядом серьезных нарушений в организме. Меняется гемостаз, гидростатическое и онкотическое давление, водно-электролитный и кислотно-щелочной состав крови. От этих изменений страдают клетки астроциты, из которых на треть состоит головной мозг.

В норме они должны обеспечивать достаточную проницаемость тканей мозга для крови, обезвреживать токсины, снабжать клетки электролитами и нейротрансмиттерами.

При печеночной энцефалопатии поражается центральная нервная система. Астроциты теряют свои функции под воздействием аммиака, жирных кислот, магния, ложных трансмиттеров, аминокислот, вследствие чего увеличивается внутричерепное давление и развивается отек головного мозга.

Человек частично утрачивает интеллект и впадает в депрессию. Нарушается деятельность эндокринной системы. Однако если вовремя начать лечение, можно компенсировать эти изменения и улучшить состояние больного.

Патология развивается в редких случаях, но зачастую оборачивается летальным исходом. Механизмы ее развития еще не изучены до конца. Исследования в данной области позволят снизить смертность среди больных с пораженной печенью.

Подробнее об энцефалопатии печени вам расскажет видеосюжет:

Симптомы проявления

Алкоголизм — причина печеночной энцефалопатии

Клиническое проявление печеночной энцефалопатии затрагивает психические и неврологические процессы. Среди симптомов патологии выделяют:

  1. нарушение сна (днем – сонливость, ночью – бессонница);
  2. головные боли и головокружения;
  3. заторможенность вплоть до состояния комы;
  4. фиксация взгляда;
  5. поведенческие расстройства (эйфория, безучастность, апатия, раздражительность);
  6. нарушение интеллекта (рассеянность, забывчивость, утрата навыков письма);
  7. монотонность речи;
  8. сладковатый запах изо рта;
  9. астериксис (неритмичные и несимметричные подергивания мышц туловища, шеи и конечностей с различным ритмом при их повышенном тонусе);
  10. повышение или понижение температуры тела или чередование этих процессов.

В связи с тем, насколько развилась печеночная энцефалопатия, симптомы ее становятся более явными. Патология может протекать в двух формах – острой и хронической.

Развитие острой печеночной энцефалопатии происходит в течение нескольких дней или даже часов. В конечном итоге наступает кома. Развитие хронической формы может занять несколько лет.

Различают следующие стадии печеночной энцефалопатии:

  • нулевая стадия характеризуется отсутствием клинических проявлений, но в то же время, возможностью неадекватной реакции в экстремальных условиях;
  • на первой стадии (субкомпенсации) нарушается режим сна, появляется рассеянность, снижается способность концентрации, эмоциональная неустойчивость;
  • на второй стадии (декомпенсации) вышеописанные симптомы обостряются, возможны неадекватные поступки и состояние бреда, замедляется речь, нарушаются двигательные рефлексы;
  • на третьей (терминальной) стадии усиливается сонливость, степень расстройства речи и движений, дезориентации в пространстве и времени;
  • на четвертой стадии (комы) исчезает реакции зрачков на боль и свет, угасают рефлексы, деятельность головного мозга замедляется.

Наступление 3 и 4 стадий в 80% случаев заканчивается смертью больного.

Диагностические процедуры

Для диагностики достаточно сдать анализ крови и сделать УЗИ

Диагноз печеночной энцефалопатии включает установление клинических симптомов, оценку стадии развития и степени тяжести протекания заболевания.

В первую очередь значительное внимание нужно уделить сбору анамнеза – злоупотребление медикаментами и алкоголем, перенесение острого вирусного гепатита или хирургического вмешательства, наличие запоров.

Далее пациент должен сдать:

  • Общий анализ крови. На наличие патологии указывает анемия, низкая концентрация тромбоцитов, увеличение содержания лейкоцитов крови (лейкоцитоз) с токсической зернистостью нейтрофилов.
  • Печеночные пробы. При этом выявляется повышение билирубина и активности трансаминаз, активность ферментов печени – гамма-глютамилтрансферазы и щелочной фосфатазы.
  • Коагулограмму. При этом отмечается изменение гемостаза, снижение фибриногена и повышение тромбопластина.

При необходимости назначаются другие лабораторные исследования, которые позволят выявить полиорганную недостаточность.

Уточнение диагноза и оценка степени тяжести печеночной энцефалопатии проводится на основе следующих процедур:

  1. Биопсия печени методом пункции.
  2. Магнитно-резонансная томография печени и желчевыводящих путей.
  3. Ультразвуковое исследование печени и желчного пузыря.
  4. Компьютерная томография желчевыводящих путей.
  5. Электроэнцефалография.

Для того чтобы выявить влияние на развитие энцефалопатии заболеваний других органов пациента, проводят дифференциальную диагностику.

Данные исследования применяют в случаях метаболических расстройств, инфекционных заболеваний ЦНС, геморрагического инсульта, кровоизлияния в мозг, повышения содержания азота в крови вследствие злоупотребления алкоголем или медицинскими препаратами.

Методики лечения

Целью эффективной терапии печеночной энцефалопатии является устранение симптомов недостаточности. Для этого в состав лечебной программы включают:

  • диетотерапию;
  • понижение концентрации азота в организме;
  • очищение кишечника;
  • другие мероприятия, способствующие устранению клинических симптомов патологии.
Основной принцип диеты при лечении печеночной энцефалопатии – снижение уровня потребляемых белков до 1 г в сутки на 1 кг веса пациента. Важным условием назначения такого рациона является его переносимость пациентом.

Калорийность суточного меню колеблется в пределах 150 кКал. В рационе должны преобладать растительные продукты и крупы. Еда готовится с добавлением соли в очень малых количествах или вовсе без нее.

Пищу нужно употреблять в протертом и жидком виде. В составе рекомендуемых блюд – супы, кисели, компоты, жидкие каши. Диета прописывается на длительное время для стабилизации состояния больного.

Возможно назначение синтетического дисахарида лактулозы (Нормазе, Дюфалак), стимулирующего пищеварение, и препаратов аминокислот. Также в целях снижения концентрации аммиака назначаются клизмы с сульфатами магния и цинка, препараты для приема внутрь – Гепа-Мерц, Орнитин.

Антибактериальная терапия предполагает назначение антибиотиков широкого спектра действия – Метронидазол, Ванкомицин, Неомицин, которые проявляют активность преимущественно в просвете кишечника.

Для поддержания иммунитета больному назначаются витаминные комплексы. Назначается введение фосфора, кальция, магния, фолиевой, глутаминовой, никотиновой, липоевой и аскорбиновой кислот, витаминов группы В.

При необходимости назначают гормональную терапию. При массовых кровотечениях пациенту вводят донорскую плазму. При асците из брюшной полости удаляют скопившуюся жидкость путем парацентеза – хирургического вмешательства.

Лечение печеночной энцефалопатии на последних стадиях проводится в условиях стационара, так как в его периоде возможно развитие осложнений (отеки головного мозга, аспирационная пневмония, кровотечения, панкреатиты). При значительном улучшении состояния больного его переводят на амбулаторное лечение.

Печеночная энцефалопатия – тяжелое последствие заболевания печени, сопровождающееся психическими и неврологическими расстройствами. Последние стадии развития заболевания в большинстве случаев приводят к летальному исходу. Но если вовремя выявить симптомы и установить точный диагноз, есть шансы продлить жизнь пациента.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Источник: http://pishhevarenie.com/lechenie-zheludka/pechenochnaya-entsefalopatiya/

Печеночная энцефалопатия: развитие, формы, признаки, как лечить острую и хроническую

Совокупность симптомов поражения головного мозга при патологии печеночной паренхимы называют печеночной энцефалопатией. Это тяжелое состояние связано с поражением гепатоцитов, которые не обезвреживают продукты азотистого обмена, действующие пагубно на нейроны.

Печеночная энцефалопатия представляет собой чрезвычайно серьезное последствие печеночной недостаточности, когда помимо метаболических расстройств, нарушений свертываемости крови, возникают тяжелые психо-неврологические отклонения — депрессия, падение интеллектуальных способностей, глубокие личностные расстройства, тремор, гипорефлексия, кома.

Стоит отметить, что при патологии печени поражение мозга развивается не слишком часто, однако последствия его всегда очень серьезны — до 80% печеночных ком приводят к гибели больных. При острых формах недостаточности печени развивается энцефалопатия, при этом цирроз в дальнейшем практически исключен, в то время как при хронических заболеваниях печени цирроз гораздо более вероятен, а энцефалопатия оказывает серьезное влияние на способность к труду и социальную адаптацию пациента.

Печеночная энцефалопатия может протекать остро при алкогольном поражении печени, вирусных гепатитах, интоксикации гепатотропными ядами, грибами, медикаментами, а также при остром ишемическом повреждении гепатоцитов на фоне тромбоза вен печени, при беременности и тяжелых инфекционных заболеваниях. До 15% случаев такой энцефалопатии возникает без выясненной причины.

Хронические болезни печени провоцируют энцефалопатию в случае развития осложнений (кровотечение, инфекции), при чрезмерном употреблении диуретиков, злоупотреблении алкоголем, вследствие хирургических операций, нарушения диеты.

Причины и патогенез развития печеночной энцефалопатии

В зависимости от причинного фактора, можно выделить 3 разновидности печеночной энцефалопатии:

  • Возникающая при острой недостаточности печени;
  • Энцефалопатия по причине циркуляции в крови нейротоксических метаболитов из кишечника;
  • Поражение мозга при циррозе печени.

патогенез печеночной энцефалопатии

Острая недостаточность печени с явлениями поражения нервной ткани возникает при острых вирусных воспалительных изменениях, алкогольной интоксикации, гепатоцеллюлярной карциноме, отравлении ядами, в том числе — грибами, а также лекарствами, метаболизирующимися в печени.

Поражение мозга при действии кишечных токсинов происходит при усиленном размножении микроорганизмов в кишечнике, злоупотреблении белковыми продуктами, которые дают большое количество азотистых оснований и аммиака при своем распаде.

При циррозе печени происходит гибель нормальной паренхимы органа с замещением ее соединительнотканными прослойками, число функционирующих клеток заметно снижается, а оставшиеся гепатоциты не в состоянии обезвредить поступающие из вне и образующиеся в крови метаболиты.

Спровоцировать прогрессирующее поражение мозга могут желудочные и кишечные кровотечения, хронические запоры, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, погрешности в диете, неконтролируемый прием лекарств пациентами с уже имеющимися заболеваниями печени.

В основе патогенеза нарастающей неврологической симптоматики лежит увеличение содержания аммиака, связанное с поражением печеночной паренхимы, которая не удаляет азотистые продукты из крови. Аммиак действует на нервные клетки, угнетая их работу и вызывая неврологические и психические расстройства.

Когда детоксикационная функция гепатоцитов недостаточна, происходят расстройства кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного обмена, нарушается свертываемость крови. Эти процессы неизбежно сказываются на работе клеток мозга, аммиак, жирные кислоты, магний, фенолы оказывают токсическое влияние на нейроны, происходит избыточное образование спинномозговой жидкости, что влечет увеличение внутричерепного давления и нарастание отека мозга.

Видео: о сути печеночной энцефалопатии

Стадии и симптоматика патологии

В соответствии с особенностями мозговой симптоматики, вызванной нарушением детоксикации, принято выделять стадии печеночной энцефалопатии:

  • 0 стадия — минимальных изменений — в обычных условиях клиника не развивается, но при стрессе, сильных переживаниях возможны неадекватные психические реакции;
  • стадия I — характерны расстройства сна в виде бессонницы ночью и сонливости в дневное время, снижение концентрации внимания, эмоциональная лабильность, склонность к депрессии, раздражительность, немотивированная тревожность, плаксивость;
  • II стадия — усугубляются нарушения интеллекта, поведение становится неадекватным, возможен бред, агрессия, галлюцинации, апатия, дезориентация, пациент перестает следить за собой, речь медленная и невнятная, характерен хлопающий тремор;
  • на III стадии пациенты сонливы, возможен ступор, характерна дезориентация, гипертонус мышц, тремор, речь нарушена, при этом реакция на сильные болевые раздражители, свет сохранена;
  • IV стадия, терминальная, проявляется коматозным состоянием с потерей реакции на боль и световые раздражители, снижением рефлексов.

Острая печеночная энцефалопатия появляется обычно в сроки до трех месяцев в зависимости от скорости нарастания печеночной дисфункции.

Хроническая разновидность длится годами, при циррозе печени способна возникать периодически с временными улучшениями либо протекать в постоянной прогрессирующей форме.

К особым разновидностям печеночной энцефалопатии относят хроническую, рецидивирующую, гепатоцеребральную дегенерацию и спастический парапарез.

Основу симптоматики печеночной энцефалопатии составляют разнообразные неврологические и психические расстройства. Характерным считается изменение сознания, проявляющееся на начальных стадиях сонливостью днем и бессонницей в ночные часы, заторможенностью. В более тяжелых случаях наступает глубокое оглушение и печеночная кома.

Изменение поведения — один из ранних признаков поражения мозга при патологии печени. Пациенты становятся раздражительными, склонны к апатии и депрессии, при этом случаются эпизоды немотивированной радости и эйфории. При прогрессировании токсического действия на мозг появляется склонность к агрессии, необъяснимым поступкам, неадекватным действиям.

Больные довольно общительны, легко вступают в контакт с малознакомыми людьми, в то время как к родным и близким интерес ослабевает. Со временем речь теряет связность и осмысленность, появляется агрессивность, неопрятность.

Снижение интеллекта становится хорошо заметным уже при второй степени энцефалопатии. Пациенту сложно сконцентрироваться, он невнимателен, теряет навыки письма, усугубляется дизартрия. Выполнение трудовых обязанностей становится невозможным.

На фоне нарушенного обмена меркаптанов, образующихся в кишечнике, появляется или усиливается характерный печеночный запах изо рта. Возможны присоединение бактериальных инфекций, кровоточивость по причине нарушения иммунитета и снижения белковосинтетической функции печени. При массивных некрозах паренхимы печени больных беспокоит сильная болезненность в правом подреберье, тяжесть в левом из-за увеличенной селезенки (при циррозе).

Среди неврологических симптомов отмечается так называемый астериксис — хаотичные размашистые подергивания мышц тела, появляющиеся при их напряжении. Подергивания усиливаются, когда пациент вытягивает вперед руки, при этом пальцы совершают непроизвольные движения.

Поражение токсинами терморегулирующего центра сопровождается колебаниями температуры тела как в сторону повышения, так и гипотермии, которые могут чередоваться.

Острая печеночная энцефалопатия нарастает стремительно, она способна за считанные часы и дни привести к коматозному состоянию. Хроническая разновидность прогрессирует медленно, до нескольких лет.

Желтушность кожи и слизистых оболочек бывает выражена в разной степени. На начальной стадии она еле заметна, но при значительных некрозах гепатоцитов бывает сильной уже в первые дни заболевания.

Крайняя степень печеночной энцефалопатии проявляется комой, гипорефлексией, отсутствием реакции на раздражители, возможен судорожный синдром, прекращение дыхания и сердцебиения. В этой стадии нарастают признаки отека и набухания головного мозга, который может осложниться дислокацией стволовых структур и гибелью больного.

Латентный вариант печеночной энцефалопатии не дает никаких клинических проявлений, но дополнительное обследование показывает снижение умственных способностей, потерю мелкой моторики.

Выявление печеночной энцефалопатии

При диагностике печеночной энцефалопатии устанавливается сам факт ее наличия у больного с печеночной патологией, а также степень и стадия патологии. Первым делом врач выясняет, болел ли когда-либо пациент вирусным гепатитом, не злоупотребляет ли алкогольными напитками, какие именно и в каких количествах медикаменты принимает.

В обязательном порядке назначается консультация гастроэнтеролога, который обращает внимание на малейшие неврологические изменения и особенности психики обследуемого. Если больной в коме, то признаки поражения ствола мозга говорят о возможном смертельном исходе в самое ближайшее время.

Лабораторные тесты включают:

  1. Общий анализ крови — снижены эритроциты, гемоглобин и тромбоциты, лейкоциты нарастают;
  2. Коагулограмму — увеличение времени свертывания и другие признаки гипокоагуляции, в тяжелых случаях — ДВС-синдром;
  3. Биохимический анализ крови — увеличение АСТ, АЛС, щелочной фосфатазы, билирубина, мочевины, креатинина и т. д.

Назначается ультразвуковое исследование печени, МРТ, КТ, которые показывают изменение размеров органа, появление очагов деструкции паренхимы, выраженный склеротический процесс при циррозе.

Обязательным исследованием при подозрении на печеночную энцефалопатию является биопсия, проводимая тонкой иглой. Она может показать точную причину мозговых расстройств, но представляет определенный риск при циррозах печени, поэтому больной тщательно готовится, а для контроля хода иглы применяется ультразвук.

Степень вовлечения мозговой ткани помогает оценить электроэнцефалография, демонстрирующая замедление активности альфа-ритма. Исследование ликвора может показать некоторое увеличение в нем белка.

Лечение печеночной энцефалопатии

Общие рекомендации

Терапия печеночной энцефалопатии должна быть комплексной и направленной на причины патологии и ее основные проявления. По возможности, нужно устранить острую либо хроническую недостаточность печени. Схема лечения включает:

  • Назначение диеты;
  • Ликвидацию азотемии;
  • Очищение кишечника;
  • Устранение отдельных симптомов заболевания.

Диета подразумевает уменьшение количества белка, поступающего с пищей, до 1 грамма на килограмм массы ежесуточно, а также ограничение поваренной соли. Это условие соблюдается длительно, поскольку возвращение к прежнему режиму питания может спровоцировать повторное возникновение симптомов печеночной энцефалопатии. Для восполнения потребностей в белке дополнительно назначаются отдельные аминокислоты.

Чтобы продукты азотистого обмена эффективнее выводились через кишечник, нужно обеспечить его опорожнение не менее 2 раз в день. Для этого показаны очистительные клизмы, слабительные (лактулоза). При необходимости прием слабительных продолжается и после выписки из стационара. Утилизацию аммиака ускоряют орнитин и сульфат цинка.

Если на фоне печеночной энцефалопатии развивается отек мозга, кровотечения, острый панкреатит, то пациенты помещаются в реанимационное отделение, где им назначается соответствующее лечение.

В ступенчатой терапии печеночной энцефалопатии важное место отводится выяснению и ликвидации причин, которые вызвали патологию, мероприятиям по борьбе с метаболическими расстройствами, восстановлению обмена нейромедиаторов. В соответствии с этими принципами и в зависимости от выраженности поражения мозга выбирается определенная схема лечения, учитывающая также, остро развилась патология или нарастала на протяжении длительного времени.

Лечение острой формы

При острой печеночной энцефалопатии важно как можно быстрее устранить причину — кровотечение, прием лекарственных препаратов, инфекция и др. Необходим контроль внутричерепного давления, дыхания, сердечной деятельности. Пациенту показан постельный режим, он получает питательные смеси через зонд, ему проводится активная дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Медикаментозное лечение включает:

  1. Инфузионные среды — полидез, желатиноль, глюкозу с витаминными комплексами, электролитами (панангин, хлористый калий, кальция глюконат) и инсулином;
  2. При ацидозе — раствор соды, в случае алкалоза — витамин С, желатиноль;
  3. Введение жидкости до трех литров ежесуточно под строгим контролем электролитного обмена и диуреза;
  4. Гепасол А внутривенно капельно на протяжении недели, затем в той же дозе через день до 15 дней.

Для очищения кишечника от токсичных продуктов и аммиака обязательно проводятся клизмы. Антибиотики помогают уничтожить микроорганизмы, продуцирующие аммиак в просвете кишки. Применяются метронидазол, рифампицин, ванкомицин, реже используют препараты аминогликозидового ряда.

Лактулоза (дюфалак) применяется для снижения уровня аммиака, поступающего из пищеварительной системы. Ее употребляют в виде порошка трижды в день или сироп до 5 раз после приема пищи. Возможно введение препарата в виде клизмы через несколько часов после еды.

Более современным средством для уменьшения всасывания аммиака из кишки считается лактитол, который не всасывается, не теряет своего действия в тонком отделе кишечника и расщепляется быстрее дюфалака. Кроме того, прием лактитола в меньшей мере вызывает поносы и вздутие живота.

В целях устранения нарушений свертывания крови назначаются:

  • Свежезамороженная плазма;
  • Внтипротеазы (контрикал);
  • Фибринолитики — аминокапроновая кислота;
  • Этамзилат;
  • Гепарин и переливание компонентов крови в случае ДВС-синдрома.

При риске или нарастании отека мозга показаны гормоны — преднизолон, дексаметазон. Дегидратация корректируется мочегонными — фуросемид, маннитол, диакарб.

Перечисленные выше мероприятия проводятся при коматозном состоянии, а когда сознание вернется к пациенту — восстанавливается обычное питание, но с ограничением употребления белка не более 30 граммов ежедневно. По мере улучшения самочувствия, количество белка постепенно возрастает на 10 г каждые 5 дней, максимальное его количество — 50 г в сутки.

Борьба с хронической печеночной энцефалопатией

При хронической печеночной энцефалопатии больным необходима диета с ограничением белка дог ежесуточно. Предпочтительнее употреблять белки растительного происхождения вместо животных. Энергетические потребности восполняются введением глюкозы. Симптомы интоксикации устраняются инфузионной терапией, как и в случае острого течения патологии.

Геморрагический синдром требует заместительной терапии свежезамороженной плазмой, эритроцитной массой и другими кровезамещающими препаратами.

Борьба с интоксикацией продуктами белкового обмена (азотистые основания, аммиак) включает назначение:

  1. Дюфалака, лактитола, антибактериальных средств;
  2. Гепасола А, эссенциале, арнитина с аспартатом, аргинина;
  3. Бензоата натрия для нейтрализации аммиака в печени, выведения токсинов из крови через мочу, минуя гепатоциты;
  4. Препаратов цинка;
  5. Аминокислот.

При печеночной энцефалопатии в клетках мозга увеличивается концентрация бензодиазепинов, поэтому целесообразно применять их антагонисты — флумазенил, например.

В качестве дополнительных мероприятий по лечению метаболических нарушений, восстановлению работы мозга, улучшению функции печеночной паренхимы показаны методы экстракорпоральной детоксикации — плазмаферез, гемосорбция. Перед их проведением пациентам вводятся коллоидные и кристаллоидные растворы, глюкоза, маннитол. Удаляемая плазма возмещается полиглюкином и другими препаратами. Процедуры проводятся каждый день или через день.

Помимо описанных этапов лечения, пациентам с хронической печеночной патологией и явлениями энцефалопатии на фоне острой или хронической недостаточности печени назначается комбинированная терапия гелиево-неоновым лазером в течениеминут. В ряде случаев печеночной энцефалопатии рассматривается вопрос о трансплантации печени.

Видео: презентация и лекция о печеночной энцефалопатии и её лечении

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа. При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев.

Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.

При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/pechenochnaya-encefalopatiya/

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия – токсическое поражение центральной нервной системы, развивающееся на фоне тяжелой печеночной недостаточности и проявляющееся неврологическими и эндокринными расстройствами, депрессией, снижением интеллекта, изменениями личности.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени. По данным статистики она наблюдается примерно у 60% пациентов с циррозом печени и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности. В настоящее время в развитых странах отмечается увеличение количества пациентов с хроническими заболеваниями печени. В связи с этим весьма актуальными являются вопросы, касающиеся патогенеза, клиники, диагностики и лечения печеночной энцефалопатии, изучение которых позволит снизить летальность при этом состоянии.

Формы заболевания

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии:

  • тип А – обусловлен острой печеночной недостаточностью;
  • тип В – вызывается попаданием в кровоток нейротоксинов из кишечника;
  • тип С – связан с циррозом печени.

По скорости нарастания симптомов печеночная энцефалопатия подразделяется на две формы:

  • острая – развивается стремительно, сопровождается выраженными психическими расстройствами;
  • хроническая – симптоматика нарастает медленно, на протяжении месяцев, а порой даже лет.

Причины и факторы риска

Причинами развития печеночной энцефалопатии, связанной с острой печеночной недостаточностью, являются:

  • алкогольный гепатит;
  • острые вирусные гепатиты;
  • рак печени;
  • заболевания и интоксикации, в том числе и лекарственные, сопровождающиеся массовой гибелью клеток печени (гепатоцитолизом).

К попаданию в сосудистое русло кишечных нейротоксинов может привести длительное употребление белковой пищи в чрезмерно большом количестве, а также активное усиленное размножение облигатной микробной флоры кишечника.

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%.

Цирроз печени проявляется замещением клеток печени соединительной (рубцовой) тканью, что приводит со временем к угнетению всех функций печени.

Факторами, способными запустить патологический процесс печеночной энцефалопатии, являются:

  • хирургические вмешательства;
  • инфекционные заболевания;
  • злоупотребление белковой пищей;
  • хронические запоры;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • желудочно-кишечные кровотечения;
  • передозировка некоторых лекарственных средств (наркотиков, диуретиков, транквилизаторов);
  • развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме происходят изменения гидростатического и онкотического давления, водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия. Подобные изменения оказывают негативное влияние на функционирование основных нервных клеток головного мозга – астроцитов. Это связано с тем, что именно эти клетки контролируют процесс поступления в клетки центральной нервной системы нейротрансмиттеров и электролитов, обезвреживают токсины, регулируют проницаемость гематоэнцефалического барьера.

При печеночной недостаточности в крови повышается концентрация аммиака, который, воздействуя на астроциты, нарушает их функции, в результате чего усиливается продукция спинномозговой жидкости, а следовательно, повышается внутричерепное давление, развивается отек головного мозга. На астроциты, помимо аммиака, негативно влияют и аминокислоты, жирные кислоты, ложные нейротрансмиттеры, недоокисленные продукты распада жиров и углеводов.

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет.

Стадии печеночной энцефалопатии

В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.

  1. Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
  2. Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
  3. Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
  4. Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.

Симптомы печеночной энцефалопатии

Признаками печеночной энцефалопатии служат психические и неврологические нарушения:

  • нарушения поведения (апатия, безучастность, эйфория, раздражительность);
  • монотонность речи;
  • нарушения сна (бессонница ночью и непреодолимая сонливость днем);
  • нарушения интеллекта (нарушения письма, рассеянность, забывчивость);
  • расстройства сознания (фиксированный взгляд, заторможенность с последующим переходом в сопор, а затем кому).

По мере нарастания печеночной недостаточности метаболизм продуктов жизнедеятельности микрофлоры кишечника (меркаптанов) в печени нарушается. В результате они начинают выводиться из организма через дыхательные пути и кожные покровы. Клинически это проявляется характерным сладковатым «печеночным» запахом.

Печеночная энцефалопатия чаще развивается на фоне хронических заболеваний печени.

У многих пациентов печеночная энцефалопатия проявляется возникающими в момент тонического напряжения аритмическими крупноразмашистыми несимметричными подергиваниями мышц шеи, туловища и конечностей (печеночный тремор, астерикс). Его появление свидетельствует о поражении мозжечка.

Поражение центра терморегуляции проявляется гипотермией или гипертермией, а иногда чередованием эпизодов повышенной и пониженной температуры тела.

К эндокринным симптомам печеночной энцефалопатии относятся:

Диагностика

В диагностике печеночной энцефалопатии немаловажное значение отводится правильно собранному анамнезу (указание на прием гепатотоксичных медикаментов, злоупотребление алкоголем, перенесение вирусного гепатита). При проведении врачебного осмотра уделяют особое внимание выявлению признаков психических расстройств и неврологической симптоматике. Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Лабораторные методы диагностики печеночной энцефалопатии включают:

  • общий анализ крови – повышение количества лейкоцитов с токсической зернистостью нейтрофилов, снижение тромбоцитов, эритроцитов, уровня гемоглобина;
  • коагулограмма – нарушение белково-синтезирующей функции печени становится причиной возникновения коагулопатии дефицита, которая по мере ухудшения состояния пациента переходит в ДВС-синдром;
  • биохимический анализ крови – повышение уровня билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамма-глютаматтранспептидазы.

При наличии показаний выполняют и другие виды лабораторных тестов, результаты которых при печеночной энцефалопатии указывают на развитие полиорганной недостаточности.

Выживаемость выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии.

С целью определения степени поражения печени выполняются:

  • магниторезонансная томография печени и желчевыводящих путей;
  • УЗИ печени и желчного пузыря;
  • компьютерная томография желчевыводящих путей;
  • пункционная биопсия печени.

Для оценки состояния головного мозга проводится электроэнцефалография (ЭЭГ).

Печеночную энцефалопатию необходимо дифференцировать с другими патологическими состояниями, приводящими к внепеченочному поражению центральной нервной системы:

  • послесудорожные, лекарственные и алкогольные энцефалопатии;
  • повышение азота в крови, не связанное с печеночными причинами;
  • метаболические расстройства;
  • нейроинфекции;
  • внутричерепная катастрофа (разрыв аневризмы сосудов головного мозга, кровоизлияние в желудочки мозга, геморрагический инсульт).

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапию печеночной недостаточности необходимо начинать с устранения причины, ее вызвавшей (остановка желудочно-кишечного кровотечения, терапия инфекционных заболеваний, прекращение приема гепатотоксичных препаратов или употребления спиртных напитков). В комплексную схему лечения включают очищение кишечника, снижение уровня азота, диетотерапию, симптоматические мероприятия.

Пациенту на длительное время назначают диету с низким содержанием белка (не более 1 г/кг/сут) и поваренной соли. При необходимости применяют препараты аминокислот.

Регулярное очищение кишечника способствует выведению излишков аммиака, благодаря чему снижается его негативное влияние на состояние нервной системы. С этой целью назначают очистительные клизмы, прием препаратов лактулозы, цинка сульфата, орнитина.

Если у пациента с печеночной комой обнаруживают симптомы, свидетельствующие о поражении ствола головного мозга, это является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Лечение печеночной энцефалопатии включает в себя и назначение пероральных форм антибиотиков широкого спектра действия с низкой резорбтивной способностью (ванкомицин, неомицин, канамицин), которые подавляют жизнедеятельность кишечной микрофлоры.

При необходимости седации предпочтение отдается галоперидолу. Назначение транквилизаторов бензодиазипинового ряда при печеночной энцефалопатии нежелательно.

Возможные последствия и осложнения

Печеночная энцефалопатия нередко сопровождается развитием различных осложнений, среди которых наиболее часто наблюдаются:

  • присоединение вторичной инфекции;
  • кровотечения;
  • панкреатит;
  • аспирационная пневмония;
  • отек головного мозга.

Прогноз

Прогноз при печеночной энцефалопатии в целом неблагоприятный. На I-II стадии заболевания смертность достигает 35%, а на III-IV – превышает 80%. Выживаемость несколько выше среди пациентов с хронической формой печеночной энцефалопатии. У пациентов с циррозом печени, факторами, ухудшающими прогноз, являются:

Наиболее неблагоприятное течение острой печеночной энцефалопатии свойственно пациентам младше 10 и старше 40 лет, а также в случае ее развития на фоне низкого содержания белка в сыворотке крови, желтухи и вирусного гепатита.

Профилактика

Профилактика печеночной энцефалопатии включает в себя следующие мероприятия:

  • здоровый образ жизни (рациональное питание, отказ от употребления спиртных напитков);
  • своевременное выявление и активное лечение заболеваний печени;
  • ограничение приема лекарственных средств, обладающих гепатотоксическим действием.

Источник: http://www.neboleem.net/pechenochnaja-jencefalopatija.php

Лечение печеночной энцефалопатии

Причины возникновения печеночной энцефалопатии

Печеночная энцефалопатия — это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее в результате острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и(или) портосистемного шунтирования крови.

Спектр нарушений мозга при заболеваниях печени включает в себя:

  • обратимую метаболическую энцефалопатию,
  • отек мозга,
  • хронические и необратимые структурные изменения в мозге.

Клинические симптомы печеночной энцефалопатии складываются из психических, нервно-мышечных расстройств и изменений электроэнцефалограммы. Эти симптомы могут прогрессировать от минимальной сонливости, нарушений внимания (рассеянности, несобранности) и потери остроты психической деятельности до глубокой комы.

Печеночная кома — наиболее тяжелая стадия печеночной энцефалопатии, выражающаяся в исчезновении сознания больного и отсутствии ответа на все раздражители.

Причины возникновения печеночной энцефалопатии представляют собой следствие массивного некроза печеночных клеток, вызванного проявляющегося внезапным тяжелым нарушением функции печени. В развитии энцефалопатии у больных с острой печеночной недостаточностью преобладает фактор паренхиматозной недостаточности печени с неблагоприятным прогнозом. Исходом этого патогенетического варианта печеночной энцефалопатии является эндогенная печеночная кома (истинная кома).

При циррозе печени печеночная энцефалопатия развивается из-за сочетания печеночной недостаточности и портосистемного шунтирования. Поскольку ведущую роль играет все же шунтирование нередко печеночную энцефалопатию называют портосистемной. Примечательно, что портосистемной энцефалопатии характерен более благоприятный прогноз, но и нередко хроническое рецидивирующее течение. Шунты могут быть как внутри-, так и внепеченочные, спонтанные или созданные в результате хирургической операции шунтирования при портальной гипертензии. При некрозах паренхимы печени у больных циррозом с выраженным коллатеральным кровообращением возникает смешанная кома.

Патогенез печеночной энцефалопатии плохо изучен и до сих пор вызывает споры в научном сообществе. Специфический токсин, провоцирующий его, не установлен, среди вероятных рассматриваются:

  • аммиак,
  • меркаптаны,
  • фенолы,
  • короткоцепочечные жирные кислоты,
  • вещества, подобные гамма-аминомасляной кислоте,
  • бензодиазепинам.

Ведущая роль большинством исследователей отводится аммиаку. Наиболее распространены три теории развития печеночной энцефалопатии:

  • токсическая — утверждает, что основную роль в патогенезе печеночной энцефалопатии играют аммиак и меркаптаны, поскольку именно их выявляется чересчур много в крови пациентов, кроме того, при печеночной энцефалопатии скорость метаболизма аммиака и других токсинов в печени значительно снижается;
  • теория ложных нейротрансмиттеров — в норме метаболизм валина, лейцина, изолейцина сопровождается поступлением в кровь ароматических аминокислот, дальнейшее расщепление которых происходит в печени; их прохождение через гематоэнцефалический барьер способно оборачиваться высоким поступлением в мозг, где на них основывается производство ложных нейротрансмиттеров; так формируется альтернативный путь их накопления в ЦНС, а в плазме крови удается обнаружить уменьшенное соотношение аминокислот с разветвленной цепью и ароматических аминокислот;
  • теория нарушения обмена гамма-аминомасляной кислоты — происходит снижение печеночного клиренса ГАМК, образующегося в кишечнике, при этом в плазме и мозге отмечается повышенная концентрация ГАМК и ГАМК-подобных субстанций в крови.

Факторы, провоцирующие портосистемную энцефалопатию:

  • повышенный распад белков, связанный со значительным содержанием их в диете или гастроинтестинальными кровотечениями;
  • неразумное применение седативных средств, алкоголя, диуретических препаратов, которые вызывают гипокалиемию или гипомагнезиемию (бензодиазепинов и других психотропных лекарств);
  • хирургические вмешательства и парацентез;
  • сопутствующие инфекции;
  • нагрузка пищевым белком;
  • ограничение жидкости, диуретический эффект;
  • периферическая сосудистая дилатация;
  • портосистемное шунтирование.

Развивающаяся на фоне острой печеночной недостаточности энцефалопатия стремительно превращается в кому, если исключить ее этиологические и патогенетические факторы. Энцефалопатия, развивающаяся у больных циррозом печени с портосистемным шунтированием, может быть эпизодической, но склонной к рецидивам. Все зависит от воздействия способствующих ей факторов. Она способна самостоятельно разрешаться, но и может быть интермиттирующей, то есть длящейся многие месяцы и даже годы.

Хроническому течению энцефалопатии характерны периодические эпизоды неадекватного поведения, перемежевывающиеся нервно-психическими нарушениями, дополняющиеся дизартрией, тремором, нарушением почерка, снижением интеллекта, желтухой. Такое состояние длится обычно от 3 до 14 месяцев, а порой и вовсе несколько лет. При такой форме печеночной энцефалопатии прогрессирует деградация личности и формируется комплекс нервно-мышечных нарушений по типу гепатоцеребральной дегенерации. Хроническая прогрессирующая печеночная энцефалопатия может проявляться стойким паркинсоническим тремором с атаксией, ригидностью, аномальными движениями конечностей хореоатетоидного типа.

Клинические проявления синдрома печеночной энцефалопатии складываются из неспецифических симптомов расстройства психики, нервно-мышечной симптоматики, важного симптома — астериксиса и электроэнцефалографических изменений. Определяющую роль играют нарушения сознания — от трудноуловимых до комы.

Различают несколько стадий печеночной энцефалопатии:

  • субклиническая — при рутинном исследовании изменения не выявляются,возможны нарушения при выполнении обычной работы, снижение способности к вождению; нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел);
  • I — легкая несобранность, апатия, возбуждение, беспокойство, эйфория, утомляемость, нарушение ритма сна; легкий тремор, нарушения координации, астериксис;
  • II — сонливость, летаргия, дезориентация, неадекватное поведение; астериксис, дизартрия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый), атаксия;
  • III — сопор, выраженная дезориентация, нечеткая речь; гиперрефлексия: патологические рефлексы (Гордона, Жуковского), миоклонии, гипервентиляция;
  • IV — кома; децеребрационная ригидность (разгибание в руках и ногах), окулоцефалический феномен, на ранней стадии сохранены ответно-болевые раздражители, отсутствие ответа на все раздражители.

Как лечить печеночная энцефалопатия?

Прогноз печеночной энцефалопатии определяется ее причиной.

Стандартное лечение энцефалопатии обычно включает в себя:

  • терапию разрешающего фактора,
  • ограничение пищевого белка,
  • применение антибиотиков широкого спектра действия.

Антибиотики оказываются действенными вовсе не в каждом случае энцефалопатии — это лишь 80% хронических заболеваний печени и 20-40% острой фульминантной энцефалопатии.

При острой печеночной недостаточности прогноз определяется тремя факторами:

  • возрастом — неблагоприятен у пациентов моложе 10 лет или старше 40 лет;
  • этиологией — более серьезен при вирусной, чем лекарственной природе заболевания;
  • наличием желтухи, которая способна проявиться более чем за неделю до развития энцефалопатии.

Прогноз улучшается при хорошем наблюдении и терапии. Основной причиной смерти является отек мозга, поэтому в специализированных центрах производится мониторинг внутричерепного давления.

Больные с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью нуждаются в тщательном, ежечасном наблюдении врача. Ежедневно определяют размеры печени и суточный диурез. На прогрессирующую печеночную недостаточность указывает снижение активности специфических печеночных ферментов и содержания калия в сыворотке крови. Важно устранить лекарственные и токсические факторы, которые могут быть причиной острой печеночной недостаточности.

В отделении интенсивной терапии осуществляется мониторинг внутричерепного давления, контроль жизненно важных функций, проводятся дезинтоксикационная терапия и коррекция нарушений жизненно важных органов, обеспечивается парентеральное питание.

При острой печеночной энцефалопатии для очищения кишечника показаны высокие очистительные клизмы посредством приема антибиотиков внутрь и/или через зонд. Это препараты широкого спектра действия (неомицин, канамицин). Неомицин из-за свойственных ему ото- и нефротоксичности используется редко и кратковременно — в течение 6-8 дней при лечении острых эпизодов ПСЭ. Чаще используют другие антибактериальные препараты (метронидазол, ванкомицин, рифаксимин).

Сульфат неомицина назначают в виде водной взвеси перорально через 6 часов, а также в клизмах или через назогастральную трубку. Препарат противопоказан при нарушении функции почек. Используются ципрофлоксацин и рифаксимин. Лактулоза (дуфалак, порталак) — один из лучших препаратов для лечения печеночной энцефалопатии, абсолютно нетоксичный; гидролизируется кишечными бактериями в молочную кислоту и дает осмотический послабляющий эффект. При коме лактулозу вводят через назогастральную трубку или в клизме через 2-3 часа, а при выходе из комы 2-3 раза в день.

Снижению абсорбции аммиака и других азотистых соединений способствуют также клизмы из свежеприготовленного 20% раствора лактозы, которые делают 2 раза в сутки. Одновременно осуществляется дезинтоксикационная терапия — внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин). Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, способствует улучшению функциональной способности печени и предотвращает гипогликемию. При развитии коматозного состояния препараты применяют внутривенно через подключичный катетер. Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяют глутаминовую кислоту, орницетил, вводят препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, — липоевую кислоту, эссенциале.

К препаратам, усиливающим метаболизм аммиака, относятся орницетил (а-кетоглютарат орнитина) и гепамерц (L-орнитин-аспартат). Орницетил показан при циррозах с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портосистемной энцефалопатией. Гепамерц усиливает метаболизм аммиака как в печени, так и в головном мозге.

Дезинтоксикационные растворы включают гемодез, полидез, желатиноль. Объем и частота введения этих препаратов определяются тяжестью состояния больного. Растворы глюкозы лучше комбинировать с препаратами калия и инсулином. Энергетический состав крови восстанавливают за счет введения 20% раствора глюкозы с инсулином. Используются полиионные буферные растворы («Трисоль», «Лактасоль» и др). Хороший эффект могут оказывать повторные сеансы плазмафереза.

Коррекция ацидоза осуществляется 5 % раствором гидрокарбоната натрия, коррекция гемостаза — введением свежезамороженной плазмы. При развитии геморрагического синдрома используют большие дозы ингибиторов протеолиза, ингибиторы фибринолиза, назначают ангиопротектор децинон. При развитии ДВС вводят гепарин. Для дегидратации используют внутривенное струйное введение фуросемида (лазикса), маннитола.

При хронической печеночной энцефалопатии существенное значение имеет диета. Резко сокращают количество потребляемого белка дограмм; лучше отдавать предпочтение растительным белкам перед животными. При значительном нарушении сознания и печеночной коме из пищи полностью исключают белок, прекращают пероральный прием пищи.

Питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается введением через желудочный зонд или внутривенно 5-20% раствора глюкозы. После выхода больного из состояния прекомы или комы количество белка постепенно повышается на 10 грамм в сутки каждые 3-5 дней до появления признаков нарушения толерантности к белку.

Терапевтические методы включают применение как чистых разветвленных аминокислот, так и обогащенного ими белка. Наличие повышенного уровня бензодиазепинов (стимуляторов ГАМК-рецепторов) в ткани мозга позволило рекомендовать в качестве терапевтического средства при печеночной энцефалопатии антагонисты бензодиазепиновых рецепторов, такие как флумазенил. В клинических исследованиях показано положительное влияние флумазенила на симптомы печеночной энцефалопатии, но эффект его кратковременный, неполный и непостоянный.

Больные с печеночной энцефалопатией на фоне острой печеночной недостаточности должны направляться на трансплантацию печени. Выживаемость в этой группе больных, оценивается в 70% и более в течение первого года. Ввиду возможных летальных осложнений во время трансплантации необходима ранняя консультация в центре трансплантации как для оценки прогноза, так и для подбора доноров.

С какими заболеваниями может быть связано

Среди заболеваний, способствующих печеночной энцефалопатии:

Почечной недостаточности, усугубляющей энцефалопатию, характерны:

  • нарастающая желтуха,
  • печеночный запах изо рта,
  • геморрагический синдром (петехиальное кровоизлияние в слизистую оболочку полости рта, желудочно-кишечного тракта).

Сердечнососудистые расстройства характеризуются тахикардией, гипотонией.

Функция почек при печеночной недостаточности в большинстве случаев прогрессивно ухудшается без видимой причины: уменьшаются почечный плазмоток и клубочковая фильтрация, снижается концентрация натрия в моче, повышается ее плотность и уменьшается экскреция воды.

Осложнениями печеночной энцефалопатии становятся:

Обычные причины смерти включают желудочно-кишечные кровотечения, дыхательную недостаточность и недостаточность кровообращения, отек мозга, почечную недостаточность.

Лечение печеночной энцефалопатии в домашних условиях

Печеночная энцефалопатия требует профессионального медицинского подхода. Недопустимо самолечение или игнорирование нарастающих расстройств. Лечение печеночной энцефалопатии в больнице или на дому происходит зависимо от ее стадии:

  • энцефалопатия I-II стадии оценивается как умеренная и в большинстве случаев эту патологию медики лечат амбулаторно;
  • энцефалопатия III-IV стадия считается тяжелой и требуется интенсивное лечение и госпитализация больного.

Какими препаратами лечить печеночная энцефалопатия?

Антибиотики широкого спектра действия:

  • неомицин — по 1 г 4 раза в сутки,
  • канамицин — по 0,5 г 4 раза в сутки,
  • метронидазолмг в сутки в течение 5-10 дней,
  • ванкомицин — 0,6-2,0 г в сутки в течение 5-10 дней,
  • рифаксиминмг в сутки в течение 5-10 дней,

поляризующая смесь — 3,7 г калия хлорида и 12 ЕД инсулина на 1 л 5% раствора глюкозы;

коррекция ацидоза мл 5% раствора гидрокарбоната натрия;

гепарин 000 ЕД повторно внутривенно под контролем коагулограммы;

  • флумазенил — начальная доза составляет 0,3 мг в 5% растворе глюкозы,
  • 0,9% раствор хлорида натрия — по 0,1 мг через 60 секунд, не превышая суммарную дозу 2 мг;
  • преднизолон — 60 мг парентерально через каждые 6 часов,
  • дексазон — 7,5-10 мг внутривенно через каждые 6 часов;
  • 5% раствор глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза) + растворы электролитов (хлорид калия, глюконат кальция, панангин);

для улучшения метаболизма аммиака:

  • орницетил — дозаг/сут внутривенно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия или 2-6 г/сут внутримышечно,
  • гепамерц — по схеме 7 внутривенных капельных вливаний по 20 грамм, растворенных в 500 мл изотонического раствора при скорости введения 6-10 капель в минуту в I этапе; по 18 грамм в сутки (по 6 г 3 раза) в течение 14 дней во II этапе.

Лечение печеночной энцефалопатии народными методами

Применение народных средств при печеночной энцефалопатии недопустимо, поскольку эффект будет недостаточным, а само состояние столь опасно и быстро прогрессирующее, что требуется как можно более ранее профессионально вмешательство. Самолечение недопустимо.

Лечение печеночной энцефалопатии во время беременности

Редкой и трудной для диагностики причиной печеночной энцефалопатии оказывается острая жировая печень беременных. Такое заболевание развивается в III триместре и обычно при первой же беременности у женщины. В продромальном периоде появляются:

  • головная боль,
  • боли в животе,
  • анорексия,
  • тошнота и часто кровавая рвота.

В последующем развивается фульминантная печеночная недостаточность.

Стратегия лечения печеночной энцефалопатии при беременности находится в компетенции гепатолога, который любые свои решения должен согласовывать с ведущим беременность гинекологом. приоритет отдается жизни и здоровью женщины, однако из медикаментов выбирают самые безопасные.

К каким докторам обращаться, если у Вас печеночная энцефалопатия

Диагностика основывается на:

  • данных анамнеза,
  • клинической картине,
  • биохимических изменениях,
  • энцефалографических изменениях.

Печеночная энцефалопатия не обладает патогномоничными особенностями, а диагностическое значение имеют комбинации симптомов. Важно решить вопрос о заболевании печени, лежащем в ее основе, так как прогноз и лечебная тактика при острых и хронических заболеваниях печени различны.

В рамках ранней диагностики печеночной энцефалопатии проводятся психометрические тесты, определение аммиака, ЭЭГ. Для печеночной энцефалопатии наиболее информативно значительное повышение концентрации аммиака в крови и цереброспинальной жидкости. На ЭЭГ наиболее часто отмечается неравномерность aльфа-ритма по частоте, а при развитии ступора на ЭЭГ развиваются грубые изменения.

Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС) и позитронно-эмиссионная томография являются наиболее эффективными методами диагностики печеночного энцефалопатии. И МРС, и ПЭТ характеризуются высокой специфичностью и чувствительностью.

В диагностике печеночной энцефалопатии имеет значение исследование глазного дна и эхотомография — они позволяют проводить и дифференциальную диагностику в том числе. Местные инфекции (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, туберкулома) и менингеальные нарушения могут быть идентифицированы с помощью исследования цереброспинальной жидкости. Выяснение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии или портосистемного шунта, а значит, и определению печеночной природы энцефалопатии.

Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/369/